Из двух представлений о том, как почки влияют на давление — одно Goldblatt (избыточное образование прессорного вещества — ренина) и другое Grollman (ослабление депрессорной функции) для понимания гипертонической болезни с клинической точки зрения более отвечает первое.

В самом деле, при исследовании эффективного почечного кровотока уже в начальный период болезни (в фазе транзиторных подъемов артериального давления) удается констатировать некоторое уменьшение почечного кровоснабжения, которое приходит к норме при снижении артериального давления. Чем дальше развивается гипертония, тем чаще и отчетливее обнаруживается понижение почечного кровотока. Правда, этот феномен отнюдь не является постоянным; встречается немало случаев гипертонической болезни в выраженной форме, когда имеющимися в нашем распоряжении методами исследования не удается его установить.

Однако нормальные величины эффективного почечного кровотока еще не исключают некоторой степени ишемии почечной ткани, поскольку они носят суммарный характер и касаются обеих почек и всех их нефронов, тогда как ишемия, которая может лежать в основе гипертонии, возможно, охватывает лишь более или менее значительные отделы одной или обеих почек. Так, кардиологи наблюдали больную артериальной гипертонией на почве аномалии развития почек и почечных артерий. У нее были обнаружены добавочные почечные артерии, снабжавшие кровью выступавшие в виде как бы отдельных долей нижние полюса почек. Произведенная урологом операция перевязки добавочной артерии на одной стороне привела к усилению гипертонии; через год была перевязана добавочная артерия на другой стороне, — гипертония еще более усилилась, это доказывает, что почки влияют на давление. Очевидно, обе операции вызвали резкое ухудшение кровоснабжения нижних отделов почек. Биопсия одной из почек в нижнем отделе показала картину выраженной ишемии; при микроскопическом исследовании биопсированной ткани было найдено избыточное количество гранул в юкстагломерулярных клетках, а при биохимическом анализе — повышенное содержание ренина. Полученные данные позволили рекомендовать произвести еще одну операцию — иссечение нижнего отдела исследованной почки, что и было сделано. Артериальное давление после этой операции значительно снизилось (с 220/130 до 160/90 мм рт. ст.). Был получен отчетливый терапевтический эффект и в отношении самочувствия больной.

Этот пример приводится для иллюстрации положения о том, что ишемия почечной ткани, приводящая к повышению давления, может быть очаговой, а потому суммарным исследованием эффективного почечного кровотока может не быть обнаружена. Вместе с тем данный пример того, как почки влияют на давление с особой наглядностью демонстрирует реальное значение почечно-ишемического фактора в патогенезе повышения артериального давления (хотя в данном случае, конечно, не типа гипертонической болезни).

Изменчивость величины почечного кровотока в ранний период гипертонии (повышение его при понижении давления и уменьшение при повышении давления) весьма убедительно говорит в пользу функционального характера влияния почек на давление в этот период. Следовательно, нет оснований подозревать в основе гипертонии какие-либо стойкие нарушения почечного кровообращения, которые бы предшествовали ее возникновению, (но, как говорилось раньше, это не исключает предрасполагающего к гипертонии значения изменений в почках, перенесенных в прошлом в некоторых случаях гипертонической болезни). Но даже в более поздние периоды гипертонии (во II стадии) функциональный характер почечной ишемии сохраняется. В Институте терапии были проведены исследования того, как почки влияют на давления, в частности — почечного кровотока при гипертонической болезни после введения некоторых фармакологических средств. Оказалось, что под влиянием хлоралгидрата или барбамила эффективный почечный кровоток, оказавшийся уменьшенным до приема препарата, увеличивается. Это, впрочем, наблюдалось лишь в I стадии и отчасти во II стадии болезни, а при III стадии с явлениями артериолосклероза почек увеличения почечного кровотока после введения хлоралгидрата не наблюдалось. Усиление почечного кровотока под влиянием хлоралгидрата в I и II стадии гипертонии обычно совпадало с одновременным снижением артериального давления. Правда, в отдельных случаях артериальное давление при этом оставалось без изменений, между тем как почечный кровоток увеличивался. В какой мере подобное расхождение указывает, что влияние хлоралгидрата на почечный кровоток связано не только с действием через вазомоторный центр и общую гемодинамику, а также с действием через нервные аппараты, определяющим специально почечное кровообращение, сказать трудно.

Данные наблюдения достаточно ясно показывают, что при помощи средств, действующих на высшие отделы нервной системы и часто оказывающих непосредственное (временное) гипотензивное действие, можно получить в более ранних стадиях гипертонической болезни увеличение почечного кровотока, иногда до нормы, т. е. ослабление, а подчас и прекращение состояния почечной ишемии. Едва ли есть надобность в других доказательствах, которые могли бы столь же убедительно говорить как почки влияют на давление, о вторичном характере почечной ишемии при гипертонической болезни и ее зависимости от центральных нервных вазомоторных факторов.

Все сказанное убедительно свидетельствует о реальном существовании ишемии почек при гипертонической болезни, начиная с раннего периода, функционального характера, которая в III поздней стадии (при нефросклерозе) приобретает более стойкий и выраженный характер.

Сами по себе нарушения почечного кровообращения при гипертонической болезни, хотя и могли бы быть использованы для признания почечного генеза этого заболевания в духе теории Гольдблатта, в действительности не говорят в ее пользу. Для того чтобы признать влияние почек основой повышенного давления, нужно доказать, что они предшествуют его повышению. Между тем мы видим, что они скорее следуют за гипертонией, сплошь и рядом отсутствуют в начальной стадии болезни, могут быть сняты нейротропными фармакологическими средствами. Они возникают с общей прессорной реакцией, вызываемой первичным нейрогенным возбуждением. Они составляют, несомненно, лишь часть общего сужения мелких артерий, охватывающего сосудистый бассейн некоторых, особенно внутренних, органов. Насколько сужение почечных артерий выражено больше, чем артерий других органов? На этот вопрос пока трудно дать ответ в связи с недостаточностью соответствующих данных о том, как почки влияют на давление. Но ведь именно почечная ишемия служит условием выработки почечного прессорного агента — ренина. Поэтому мы можем с известным вероятием принять, что устанавливаемая при гипертонической болезни почечная ишемия может свидетельствовать о включении почечного ишемического фактора в патогенез болезни. Правда, до сих пор у нас нет прямых доказательств этого положения в влиянии почек на давление — надежных данных, которые говорили бы о накоплении или появлении ренина (ангиотензина) в крови при гипертонической болезни. По этому вопросу в Институте терапии, как и в других научных учреждениях мира, были получены противоречивые и неотчетливые данные. Первое время данные казались обнадеживающими; прессорные вещества были найдены в части случаев. Но проверочные наблюдения не подтвердили первоначальных данных. Можно допустить, что мы не обладаем адекватным методом определения ренина (ангиотензина) в крови в клинических условиях. Правда, в поздних стадиях болезни в почках, пораженных артериолосклерозом, ренин обнаруживается довольно регулярно, как и при тяжелых формах пиелонефрита, а также при односторонних ишемических поражениях в почках, удаленных оперативным путем. В последнее время получены новые данные о том, как почки влияют на давление, говорящие об увеличении в крови содержания ренина при гипертонической болезни, по крайней мере в случаях ее быстрого течения, и у больных гипертонией сосудисто-окклюзионного почечного происхождения.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *