медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Внезапная сердечная смерть

внезапная сердечная смертьВнезапная сердечная смерть – смерть от остановки сердца в течение часа после внезапно возникших симптомов.

Причины внезапной сердечной смерти

Наличие основных факторов риска (ФР) повышает вероятность внезапной сердечной смерти в течение 1 года до уровня 20-50%.

Остановка сердца, обусловленная ЖТ и/или ФЖ + гемодинамически значимая устойчивая ЖТ, документированная на ЭКГ. У пациентов, имеющих этот ФР, вероятность развития ВСС в течение 1 года достигает максимальных значений — 30-50%. Впервые значение этого ФР было определено в 1984 г. J.T. Bigger , его роль подтверждена и в современных условиях. Так, в контролируемом исследовании CIDS (2000) по вторичной профилактике ВСС сравнивали эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов и амиодарона. Вероятность ВСС была наивысшей при наличии у пациентов этого ФР.

Перенесенный ИМ. Данные R.M. Olesen (исследование DIAMOND-MI): аритмогенная смерть после ОИМ наступает в 5% случаев через 1 год и 9% случаев через 2 года.

Низкая ФВ ЛЖ. Этот фактор риска внезапной сердечной смерти имеет гораздо больший клинический смысл, если его трактуют как проявление систолической недостаточности кровообращения. Известно, что в контролируемые клинические исследования включали пациентов с систолической недостаточностью кровообращения, имевших ФВ <35%, а в ряде исследований — <45%. В связи с этим для терапевта не столько важны показатели ФВ, сколько наличие симптомов систолической недостаточности кровообращения.

Роль синкопальных состояний в контексте ВСС впервые была определена во Фрамингемском исследовании. Было установлено, что синкопе кардиогенного генеза повышает вероятность летального исхода в течение 1 года в 3 раза по сравнению с частотой летальных исходов в популяции больных с синкопе некардиогенного генеза. Более того, синкопе у лиц без структурных изменений сердца практически не влияют на прогноз. По-видимому, из этого правила есть исключение: это профессиональные спортсмены, у которых обмороки, индуцированные большой физической нагрузкой (вазовагальные обмороки — ВВО), могут привести к асистолии. Для терапевта особый интерес представляют результаты исследования EGSYS-2. В этом исследовании определяли критерии высокого риска летального исхода в течение 30 дней после синкопе и критерии риска отдаленного летального исхода после синкопе в течение 24 мес. Высокий риск летального исхода предопределяли:

  • — изменения (ишемического и рубцового характера) на ЭКГ;
  • — одышка, развившаяся в период синкопе или сразу же после него;
  • — САД, достигшее уровня <90 мм рт.ст;
  • — гематокрит <30%;
  • — наличие в анамнезе ХСН.

Неустойчивая ЖТ и частая ЖЭ. Наличие у пациента в постинфарктном периоде 10 ЖЭ в течение 1 ч повышает вероятность ВСС в 4 раза. В наблюдательных исследованиях было показано, что риск внезапной смерти в постинфарктном периоде начинает возрастать уже с 1 ЖЭ в 1 ч.

Профилактика внезапной сердечной смерти

Адреноблокаторы

В современной кардиологии β-адреноблокаторы рассматривают как препараты первого выбора в первичной и вторичной профилактике внезапной сердечной смерти (I, А).

Принципиальный вопрос назначения р-адреноблокаторов — поддержание относительного постоянства их концентрации в крови, что достигается ЗОК-формой препарата (с замедленным высвобождением) либо большим Т1/2присущим конкретному р-адреноблокатору. Использование β-адреноблокаторов с коротким Т1/2 с ненадлежащей частотой, по-видимому, может привести к неадекватной концентрации препарата в ранние утренние часы и повлиять на ишемию миокарда.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II

Влияние иАПФ на снижение смертности при ИБС хорошо известно и не является предметом дискуссий. Влияние иАПФ на развитие внезапной сердечной смерти менее изучено. С точки зрения доказательной медицины представляет интерес исследование TRACE (применение иАПФ трандолаприла у больных ОИМ). Известно, что трандолаприл обладает одним из самых больших Т1/2 — примерно 20 ч. Его прием после ОИМ привел к снижению общей смертности на 22%, сердечно-сосудистой смертности на 25% и внезапной смерти на 24%. Внезапная сердечная смерть у больных с СД снижалась на 54%. В метаанализе M.J. Domanski, включившем 1514 пациентов, определяли эффективность иАПФ в предотвращении внезапной сердечной смерти у больных, перенесших ОИМ. Данные метаанализа показали, что из 2356 летальных исходов 900 были внезапными. Применение иАПФ привело к снижению риска развития ВСС.

У больных со стабильной ИБС влияние иАПФ на внезапную сердечную смерть не изучали, однако в рамках исследований EUROPA и HOPE было изучено влияние периндоприла и рамиприла на частоту сердечно-сосудистых событий. Рамиприл в дозе 10 мг и периндоприл в дозе 8 мг (соответствует современной лекарственной форме с новым стабилизатором — дозировке 10 мг) снизили риски таких событий соответственно на 20% и 22%. Можно предполагать, что ВСС как составной элемент сердечно-сосудистой смертности также снизился (IIa, В).

АРА не изучали в клинических исследованиях, где ВСС была бы первичной конечной точкой исследовательского протокола. Однако в исследованиях OPTIMAL и VALIANT было определено влияние лозартана и валсартана на общую смертность при ОИМ. В исследовании OPTIMAL было также изучено влияние лозартана на ВСС (вторичная точка). Лозартан в дозе 50 мг/сут (2744 пациента) против каптоприла в дозе по 50 мг 3 раза в сутки (2733 пациента) не привел к снижению общей смертности (499 летальных исходов на терапии лозартаном и 447 летальных исходов на терапии каптоприлом; различия не достоверны, р=0,069). В группе терапии лозартаном число ВСС + сердечно-легочная реанимация было на 19% больше, чем в группе каптоприла, однако эти величины не достигли статистических различий.

Валсартан в дозе до 330 мг/сут против каптоприла в дозе до 150 мг/ сут не привел к снижению общей смертности у больных ОИМ (в группах — валсартан, комбинация валсартан + каптоприл, каптоприл — смертность составила 12,5%, 12,3%, 13,3% соответственно). Валсартан снижал сердечно-сосудистую смертность идентично (!) каптоприлу, причем этот уровень был идентичен уровню снижения смертности в других исследованиях с использованием иАПФ у больных с ОИМ (TRACE — трандолаприл у больных ОИМ; AIRE — рамиприл у больных ОИМ; SАВЕ — каптоприл у больных ОИМ) Таким образом, можно считать, что валсартан идентичен по своему эффекту иАПФ в снижении риска внезапной сердечной смерти, что позволяет рассматривать этот препарат клинически эффективной альтернативой иАПФ (I, С).

Эффект АРА по снижению сердечно-сосудистой смертности сохраняется и у больных ХСН, не переносящих иАПФ (при лечении валсартаном снижение риска смерти составило 33%, при лечении кандесартаном — 23%).

У больных с диастолической недостаточностью кровообращения доказательная база по влиянию иАПФ и АРА на ВСС отсутствует.

Антагонисты альдостерона

Изучение влияния антагонистов альдостерона на частоту развития внезапной сердечной смерти началось с анализа результатов исследования SOLVТ-Тritment, в котором определяли влияние иАПФ (эналаприл) на течение ХСН. Оказалось, что пациенты, получавшие в ходе лечения диуретики, умирали достоверно чаще от ВСС. Однако присоединение к терапии спиронолактонов нивелировало негативное влияние диуретиков. В исследовании RALES (применение альдактона в лечении ХСН) подтверждено положительное влияние препаратов, блокирующих действие альдостерона (исследование прекращено досрочно из-за выявленного положительного влияния альдактона на смертность — снижение общей смертности на 13%, а ВСС — на абсолютных 3%). Влияние спиронолактонов, в первую очередь, связывают с влиянием на депозицию коллагена. Так, снижение депозиции коллагена замедляет электрическое ремоделирование миокарда и, соответственно, уменьшает вероятность внезапной сердечной смерти.

Удаление из молекулы спиронолактона двух радикалов, ответственных за развитие гинекомастии, привело к созданию нового класса препаратов — блокаторы альдостероновых рецепторов. Представитель этого класса — препарат эплеренон. Изучение эплеренона у больных ОИМ с целью оценки влияния на смертность и прогрессирование ХСН было выполнено в исследовании EPHESUS у 3319 пациентов. В группу сравнения (плацебо) включено 3313 пациентов. Важно отметить, что все пациенты получали обязательное рекомендованное лечение: иАПФ, β-адреноблокаторы, ацетилсалициловая кислота и др. Эплеренон назначали в дозе 25-50 мг/сут, продолжительность лечения — до 33 мес. Число летальных исходов в группе эплеренона от сердечно-сосудистых причин составило 407 (12,3%) в группе плацебо — 483 (14,65%), различия достоверны. Главным итогом исследования стал вывод, что у больных с ОИМ можно достичь большего, чем только на β-адреноблокаторах, снижения риска внезапной сердечной смерти, так как эплеренон снижал риск внезапной сердечной смерти на 21%. Наиболее выраженное снижение ВСС отмечалось у лиц со сниженной ФВ ЛЖ. Дополнительный анализ, выполненный в рамках исследования, показал, что через 30 дней приема эплеренона риск ВСС снижался на 37% (!) в целом по группе, причем у пациентов после успешного тромболизиса — на 36%, а у лиц, получивших оптимальную терапию, включавшую все рекомендованные классы препаратов, — на 59%. Приведенные выше данные позволяют рекомендовать антагонисты альдостерона (I, А) больным с высоким риском ВСС.

Ацетилсалициловая кислота и другие дезагреганты

По данным метаанализа Antithrombotic Trialists Collaboration, прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-325 мг снижает суммарную частоту событий — ИМ + ОНМК + сердечнососудистая смертность — на 23%. При этом терапевту следует помнить об «аспириновом парадоксе». Эффективность назначения ацетилсалициловой кислоты при OКСбST зависит от того, принимал ли пациент до развития ОКС ацетилсалициловую кислоту или нет. По данным исследования ESSENCE, PRISN-PLUS, у лиц, принимавших ранее ацетилсалициловую кислоту, частота развития суммарного показателя ИМ + рефрактерная стенокардия + внезапная сердечная смерть составила на 7 сут от начала развития OКСбST 23,5%, а среди пациентов, не принимавших ранее ацетилсалициловую кислоту, — всего 12,1%. Общепризнанных объяснений этому факту нет.

Следует помнить также и о пациентах, резистентных к ацетилсалициловой кислоте. Известно, что наибольшее количество этих пациентов выявляют среди лиц с клинической картиной «обострения» ИБС на фоне приема ацетилсалициловой кислоты (5-40%). В связи с этим ацетилсалициловую кислоту, по мнению E. Topol, следует рассматривать как «субоптимальный антитромбоцитарный препарат».

Ведущая группа антиагрегантов в современной кардиологии — препараты, блокирующие рецепторы 2РY12, которые условно разделяют на необратимо блокирующее этот рецептор (клопидогрел, прасугрел) и обратимо блокирующий (тикагрелор, кангрелорp).

Препарат клопидогрел в исследовании CAPRIE (75 мг клопидогрела против 325 мг ацетилсалициловой кислоты) привел к снижению риска возникновения суммарного показателя ИМ + ОНМК + смерть на 8,7%. Однако принципиально важным оказалось исследование CURE (12 562 пациентов с OКСбST): группа сравнения — клопидогрел 300 мг 1 сутки, далее по 75 мг/сут + ацетилсалициловая кислота в дозе 75-325 мг — против монотерапии ацетилсалициловой кислотой. Результаты исследования: к концу 1 сут снижение риска развития ОИМ + ОНМК + сосудистой смерти (в том числе внезапной сердечной смерти) + количество эпизодов ишемии миокарда на комбинированной схеме лечения составила 34%, а к концу месяца — 20% (различия достоверны).

Исследование COMMIT (клопидогрел + метопролол против ацетилсалициловой кислоты), выполненное на китайской популяции, подтвердило высокую эффективность клопидогрела в снижении сердечно-сосудистой смертности. Даже отсутствие стартовой нагрузочной дозы клопидогрела в 300 мг у пациентов в этом исследовании не привело к значимому снижению эффекта в первые сутки болезни.

Современное представление об эффективности антиагрегантной терапии по снижению риска смерти от сердечно-сосудистых причин (в том числе и от ВСС) дополнено результатами исследований PLATO (сравнительный анализ влияния на исходы ОКСсST и ОКСбST препаратов клопидогрел и тикагрелор). В исследование включено 18 624 пациентов с ОКСсST и ОКСб. Тикагрелор назначали в насыщающей дозе по 180 мг 2 раза в сутки с последующим переходом на 90 мг 2 раза в сутки. Клопидогрел назначали в насыщающей дозе 300 мг/сут с переходом на поддерживающую дозу 75 мг/сут. Первичная точка исследования — смерть (сердечно-сосудистая причина) + ОНМК + ОИМ. Среднее время начало терапии составило 11,3 ч от начала заболевания. В течение года первичная точка исследования была отмечена у 9,8% пациентов, получавших тикагрелор, и у 11,7%, получавших клопидогрел (снижение риска смерти от сосудистых причин составило 16%).

Таким образом, антиагрегантная терапия в группе больных с высоким риском ВСС — мощный фактор, снижающий риски ее развития. В современных условиях пациентам следует рекомендовать уже не ацетилсалициловую кислоту, а либо комбинацию клопидогрел + ацетилсалициловая кислота, либо тикагрелор (превосходит эффект клопидогрела на 16%).

Статины

Статины считают обязательным компонентом первичной и вторичной профилактики ИБС. Прямое влияние статинов на внезапную сердечную смерть было изучено только в скандинавском исследовании 4S (симвастатин у больных ИБС), где отмечена тенденция к снижению риска внезапной сердечной смерти.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector