медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Влияние эндокринных факторов на возникновение гипертонии

Пост опубликован: 02.10.2018

В попытках воспроизвести гипертонические состояния в эксперимен­те посредством различных гормонов не было недостатка в течение послед­них десятилетий. Однако часть опытов демонстрировала лишь возмож­ность получения кратковременных подъемов артериального давления.

Экспериментальное подтверждение влияния гормонов при гипертонии

Так, А. А. Белоус и М. А. Гребенкина воспроизводили гипертонию у собак путем систематического введения питуитрина, но она держалась лишь от 1 до 4 недель. Е. Б. Горбовицкий стремился вызвать ги­пертонию у собак посредством длительного назначения тиреоидина; не­большая гипертония держалась лишь короткий срок, к тому же повыша­лось только систолическое давление, диастолическое же не менялось (т. е. повышение артериального давления происходило за счет вызванного тиреоидином усиления систолической функции сердца). Б. А. Вартапетов кастрировал 30 кроликов-самцов и наблюдал у них повышение артериального давления; введение этим кроликам мужского полового гормона приводило к снижению артериального давления. Е. К. Приходькова удаляла у собак-самок яичники и получала гипертонию. По поводу этих исследований можно сказать, что они в дальнейшем не полу­чили развития и проверки; следовательно, остается неясным, насколько тут сказывались манипуляции на половых органах, насколько — вторич­ные влияния на надпочечники.

В настоящее время интерес к вопросу о развитии гипертонии эндо­кринной природы в эксперименте сосредоточился на изучении роли кор­ковой части надпочечников. Гормоны коркового слоя надпочечников — кортикостероиды — несомненно способны повышать артериальное давле­ние в эксперименте на животных; в частности, в опытах на крысах было получено длительное и значительное повышение давления при система­тическом впрыскивании дезоксикортикостерона (Masson, Corcoran, Page.). Если у крыс с почечной гипертонией удалить надпочечники, арте­риальное давление падает; высокий уровень его может быть восстановлен введением чистого дезоксикортикостерона или вытяжек из коркового слоя надпочечников. У собак введением кортикостероидов (в частности, дезок­сикортикостерона) также удалось вызвать повышение артериального дав­ления, но сравнительно более умеренное и непостоянное.

Вопрос о механизме действия гормонов коркового слоя надпочечников на артериальное давление в настоящее время энергично изучается, но далеко не ясен. Прежде всего установлено, что существенное значение имеет нарушение в обмене электролитов. Как известно, усиление функции коркового слоя надпочечников характеризуется наряду с другими призна­ками повышением содержания в крови и тканях ионов натрия и сниже­нием уровня калия.

Введение кортикостероидов животным вызывает увеличение содержа­ния в крови хлористого натрия. Подъем артериального давления у крыс при впрыскивании дезоксикортикостерона происходит быстрее и сильнее в тех случаях, когда подопытные животные получали в большом количе­стве с пищей хлористый натрий. Наоборот, дезоксикортикостерон оказы­вался неспособным вызвать какой-либо эффект (в том числе и подъем артериального давления) в тех опытах, где животным давалась пища, ли­шенная натрия (Selye, Stone).

Весьма существенны исследования, посвященные вопросу о влиянии дезоксикортикостерона на почки. В эксперименте удавалось вызвать из­менения в мелких сосудах почек — артериолах — при введении больших доз препаратов коры надпочечников. Так, Selye, вводя дезоксикор­тикостерон (и одновременно хлористый натрий), наблюдал у крыс разви­тие тяжелого прогрессирующего нефросклероза. Возникавшую при этом гипертонию он считал вторичной, т. е. почечной. Вместе с тем выясняется, что при удалении надпочечников уменьшается или прекращается образо­вание в печени гипертензионогена, т. е. того субстрата, на который влияет ренин, превращая его в прессорный фактор — гипертензии. Эксперимен­тальную почечную ишемическую гипертонию вызвать не удается у тех животных, у которых удалены надпочечники.

По мнению ряда авторов (Corcoran, Page), ренин влияет на надпочечники, вызывая гипертрофию их коркового слоя (zona glomerulosa), т. е. тех клеточных элементов, которые образуют кортикостерои­ды. Дезоксикортикостерон, как уже было сказано, влияет на артериолы почек. Так возникает порочный круг гуморальных факторов, объясняю­щих при гипертонии взаимоотношение между почками и надпочечниками.

Р. И. Левина вызывала длительное повышение артериального давления посредством прошивания ниткой одного из надпочечников (т. е. хроническим раздражением их); гипертония держалась после операции 4 месяца и больше. Эти опыты были подтверждены затем В. П. Комиссаренко. Н. А. Исиченко и Е. 3. Гинчерман вызывали гипер­тонию введением надпочечниковых гормонов и установили важную роль при этом нервного фактора. А. И. Макарычев и О. Я. Курцинь на собаках проводили опыты с условными рефлексами, вызванными в каче­стве безусловного раздражителя адреналином; при этом велись наблюде­ния над колебаниями артериального давления. После 12 сочетаний звука метронома (120 ударов в минуту) с введением под кожу адреналина по­лучался достаточно стойкий условный рефлекс; у подопытных животных звучание одного метронома вызывало повышение артериального давления без подкрепления адреналином (наряду с повышением давления наблюда­лись и другие признаки, обусловленные условнорефлекторной деятель­ностью, характерные для действия адреналина: учащение пульса, отделе­ние густой слюны). Дифференцировочный условный раздражитель (метроном 60 ударов в минуту) вызывал падение артериального давления. Подобные опыты стереотиппо повторялись в течение более 1Уг лет. Посте­пенно у подопытных собак уровень артериального давления повышался и дошел к концу периода исследования до величины, превышающей исход­ные на 30—60 %. У животных была получена, по свидетельству авторов, длительная артериальная гипертония. Исследование глазного дна собак в начале и в конце опыта показало значительные изменения в конце опы­та; в период гипертонии было констатировано сужение сосудов сетчатки.

С открытием альдостерона стали пробовать получать гипертонию по­средством введения этого гормона. О положительных результатах в опы­тах на крысах сообщили Gross с сотрудниками. Замечательно, как тесно переплетаются функции почек и надпочечников при эксперимен­тальной гипертонии. Так, Schroeder наблюдал при эксперименталь­ной почечной гипертонии гипертрофию надпочечников; при удалении коры надпочечников у животных почечную ишемическую гипертонию вызвать не удается. Weisz вызывал у крыс почечную гипертонию и определял образование альдостерона в срезах надпочечников (in vitro) при инкубации в растворе Кребса — Рингера при 38°. Было найдено уве­личение образования альдостерона при экспериментальной гипертонии, что сопровождалось исчезновением гранул в юкстагломерулярном клеточ­ном аппарате с освобождением ренина и образованием прессорного веще­ства — ангиотензина. Укажем здесь, что, с другой стороны, ангиотензин как в эксперименте, так и по данным наблюдений над больными при впрыскивании резко (во много раз) увеличивает секрецию альдостерона (Laragh и сотрудники).

Таким образом, изложенное выше свидетельствует о том, что нейро­генные артериальные гипертонии неоднократно воспроизводились экспе­риментально при помощи повышения внутричерепного давления, раздра­жения различных отделов коры головного мозга, подкорковых образований (особенно гипоталамуса), вегетативных нервных приборов, с помощью коммоции мозга, а также нарушения артериально-каротидной депрессор- ной зоны. Хотя эти формы нейрогенных гипертоний не вполне адекватны гипертонической болезни, они воспроизводят реальную возможность по­лучения артериальной гипертонии посредством первичного воздействия на нервную систему.

В последние годы удалось получить стойкую и длительную гиперто­нию у собак и обезьян посредством воспроизведения у них невроза по И. П. Павлову. Результаты этих опытов являются прямым доказатель­ством правильности нейрогенной теории гипертонической болезни, разра­ботанной советской терапевтической школой.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

Экспериментальное воспроизведение гипертоний гуморальной приро­ды при поражениях почек и надпочечников говорит о важном значении этих органов в патогенезе гипертонических состояний.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector