Спазм сосудов сердца

Весьма популярно представление, согласно которому расстройства коронарного кровообращения в сильной степени связаны со спазмом сосудов сердца, обусловленным повышением сократительных свойств их стенок.

Представление о спазме сосудов сердца лежит в основе распространенного понимания некоторых клинических форм, например грудной жабы. В настоящее время едва ли кто-нибудь будет оспаривать, что приступ стенокардии зависит от остро наступившей коронарной недостаточности.

Первым доказательством служит ссылка на нервное напряжение, которое часто предшествует появлению спазма сосудов сердца стенокардии. Нельзя не признать, что ангинозные приступы могут возникать после волнения, аффекта (особенно гнева, испуга) или сильного нервного переутомления. Всем известны случаи смерти от тяжелого приступа грудной жабы или острого инфаркта миокарда после нервного потрясения. При этом на вскрытии могут отсутствовать анатомические изменения в коронарных артериях, по крайней мере стенозирование их просвета. Такие случаи описывались уже сравнительно давно, и в настоящее время их реальность не вызывает сомнений; частота их среди общего числа случаев смерти от коронарной недостаточности, впрочем, крайне незначительна. Таким образом, в ряде случаев нет основания отрицать чисто функциональный механизм коронарной недостаточности. Вопрос заключается лишь в том, как представлять себе этот «функциональный механизм» и всегда ли он состоит в спазме сосудов сердца, а не в каких-то других функциональных изменениях. Ведь можно предположить, что этот механизм обусловлен, например, той резкой нагрузкой, которую испытывает измененная сердечная мышца под влиянием общих вазомоторных реакций — сокращения периферических сосудов, внезапного повышения артериального давления и т. п., вызванных нервно-эмоциональным воздействием. Кроме того, хорошо известно, что под влиянием этих воздействий находится сложный эндокринный аппарат, и можно представить, что нервный момент сказывается на состоянии коронарного кровообращения посредством гуморальных влияний, например гормонов надпочечников, которые изменяют ход метаболизма миокарде и, таким образом, могут привести к резкому, ненормальному усилению его потребности в притоке крови через коронарные сосуды, даже если они не спазмированы.

Вторым доказательством значения спазма сосудов сердца при коронарных нарушениях служит их связь с рефлекторными влияниями. Хорошо известно, что приступы стенокардии возникают в связи с охлаждением, печеночной коликой, вздутием живота. Удаление источника рефлекторного раздражения приводит к прекращению приступов. Грудная жаба нередко носит условнорефлекторный характер, даже грудная жаба напряжения иногда приобретает условнорефлекторный характер и приступы, сначала возникающие при физическом напряжении, в дальнейшем появляются и без него, в той же обстановке, где они возникали раньше. Конечно, рефлекторный и условнорефлекторный механизм в развитии коронарной недостаточности проще всего себе представить как вазомоторный, т. е. ангиоспастический.

Третьим доказательством значения спазма сосудов сердца служит купирующий приступ стенокардии прием нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств. Известно, что ангинозные боли, как правило, прекращаются немедленно после приема нитроглицерина. Не подлежит сомнению, что нитроглицерин расширяет сосуды (как и другие нитриты). Вопрос заключается в том, действуют ли нитриты сосудорасширяюще и на коронарные артерии или же они, несомненно действуя на многие другие сосуды, на коронарное кровообращение влияют не непосредственно, а косвенно (расширяя другие сосудистые области, нитроглицерин приводит к понижению артериального давления и «разгрузке» сердца). Имеются данные, согласно которым нитроглицерин выключает действие на коронарные артерии рефлекторных раздражений, поступающих из различных органов. Прямые исследования влияния нитритов на просвет коронарных артерий заставляют признать укрепившееся в клинике представление о том, что нитроглицерин обладает свойством расширять просвет коронарных артерий. Рентгенографические исследования коронарных артерий посредством введения в них контрастной смеси ясно показали, что нитроглицерин оказывает на коронарные артерии расширяющее действие.

Представление о роли спазма сосудов сердца или во всяком случае острого тонического сокращения артерий в происхождении коронарных расстройств при атеросклерозе весьма активно поддерживается не только клиницистами, но и некоторыми патологоанатомами. Но некоторые патологи склонны отрицать его значение при атеросклерозе.

Одно из сомнений в существовании спастического (тонического) эффекта атеросклеротически измененных коронарных артерий состоит в трудности представить себе его развитие при ригидных утолщенных стенках. Казалось бы, такие сосуды должны утрачивать свои тонические свойства и им не должна быть свойственна усиленная наклонность к спастическим сокращениям. Можно допустить усиленную наклонность сосудов к спазмам при гипертонической болезни без выраженного атеросклероза; можно также объяснить наклонность к спазму сосудов сердца в начальном периоде атеросклероза, когда преобладает развитие гиперпластических слоев и увеличена эластическая ткань, а липоидоз, а тем более склероз и кальциноз еще не успели развиться. Но ведь известно, что приступы грудной жабы возникают отнюдь не только в начальном периоде атеросклероза, но и при далеко зашедших склеротических изменениях коронарных артерий. Можно, впрочем, допустить, что в начальном периоде атеросклероза коронарных артерий стенокардия в большей мере связана с функциональными нарушениями, в том числе с наклонностью коронарных артерий к тоническим сокращениям, а в более позднем периоде главную роль играет степень органического стенозирования артерий.

Возможно, что вазомоторный механизм коронарной недостаточности при атеросклерозе состоит не в спазмах сосудов сердца, а в колебаниях тонических свойств коронарных артерий, ослаблении их способности адаптировать свой просвет к нуждам кровоснабжения миокарда, в расстройстве способности к необходимому расширению сосудистого русла. В физиологических условиях коронарная система несомненно обеспечивает кровоток к миокарду путем адекватного расширения своего просвета. Так, во время работы, требующей усиления сократительной деятельности сердца, кислые продукты метаболизма обеспечивают расширение коронарных артерий. При патологических условиях эта регуляция нарушается двояко: путем ослабления, извращения сосудорасширяющих влияний на коронарные сосуды нервной системы и путем ослабления способности к расширению коронарного русла вследствие органического уплотнения сосудистых стенок.

Исследования роли симпатической нервной системы и спазма сосудов сердца при коронарных нарушениях, показали, что именно ее тонус (и связанное с ней действие катехоламинов) определяет патогенез коронарной болезни. Установлено, что один адреналин не вызывает некрозов в миокарде, введение его кроликам с холестериновым атеросклерозом приводит к тяжелому поражению сердца и развитию смертельного отека легких.