медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Синусовая тахикардия

синусовая тахикардияПод синусовой тахикардией понимают синусовый ритм с ЧСС более 100 ударов в 1 мин. Источник этого патологического состояния (синусовую тахикардию следует рассматривать как проявление патологического состояния вопреки распространенному мнению о ее безвредности) — синусовый узел, что обеспечивает фиксацию на ЭКГ зубцов Р и конфигурацию комплекса QRS правильной формы.

Терапевту важно помнить, что существует множество состояний организма, для которых развитие постоянной тахикардии — характерный симптом. Так, тахикардия развивается при анемии, гипертиреозе, тревожных состояниях, стойкой гипоксии (тяжелое течение ХОБЛ), выраженной ХСН, неадекватной мочегонной терапии (гиповолемии), ТЭЛА, ОИМ и целом ряде других заболеваний. В молодом возрасте синусовая тахикардия сопровождает синдром вегетативной дистонии.

Патофизиология

Выявленное учащение ЧСС требует понимания опосредованных ею патофизиологических процессов.

  • Тахикардия всегда приводит кукорочению продолжительности диастолы, что подразумевает нарушение трансмитрального кровотока. Поскольку в более короткий временной интервал не весь должный объем крови из ЛП попадает в ЛЖ, увеличивается объем крови, депонируемый в ЛП. Увеличение объема крови в ЛП приводит к усилению его систолы и повышению давления в его полости, что по закону Ослера увеличивает давление в легочных венах. Таким образом, существующая тахикардия в короткой перспективе приводит к увеличению давления в ЛП и ускорению трансмитрального кровотока. Однако тахикардия, существующая достаточно долго, приводит к росту давления в легочных венах.
  • Ускоренная диастола резкоуменьшает перфузию миокарда, что способствует развитию ишемии миокарда.
  • Ускоренная диастола приводит кувеличению центрального АД. Чем больше пульсовых волн генерируется сокращающимся миокардом и транслируется на периферию, тем больше волн, отражаясь от периферических артерий, возвращается в корень аорты, суммируясь с давлением, составляемым новым УО. Таким образом, при любой тахикардии, существующей относительно долго, давление в корне аорты будет повышено. Этот повышенный уровень АД транслируется на краниальные сосуды (что может повысить вероятность нарушения мозгового кровообращения) и приводит к увеличению силы сокращения ЛЖ, тем самым способствуя развитию его гипертрофии.

Ресурс сокращений миокарда (ресурс бионасоса) — конечная цифра, определяемая величиной, приблизительно равной 3,5х109 сокращений. Естественно, что тахикардия способствует более быстрой выработке ресурса миокарда.

Тахикардия всегда ухудшает микроциркуляцию на периферии.

Лечение синусовой тахикардии

Тактика лечения больного с синусовой тахикардией основана на поиске причин, приводящих к ее возникновению. В молодом возрасте синусовая тахикардия чаще всего имеет доброкачественное течение и обусловлена повышенной активностью нейрогормонов, в первую очередь норадреналина (в такой ситуации простая нормализация ритма жизни, продолжительности сна, отказ от биостимуляторов стабилизирует ситуацию).

Отсутствие эффекта от обычных медикаментозных мероприятий требует углубленного изучения состояния пациента (анализ уровня гемоглобина, уровней гормонов щитовидной железы — Т3 и Т4, ЭхоКГ для исключения пороков сердца).

Особому анализу подлежит перечень препаратов, принимаемых пациентом. Так, антагонисты кальция (АК) дигидропиридинового ряда приводят к развитию частого пульса; β2-антагонисты, применяемые пациентами, страдающими ХОБЛ, симпатомиметики и холинолитики также способствуют развитию тахикардии. Важно помнить, что во взрослом состоянии синусовая тахикардия, как правило, бывает проявлением патологического состояния. В случаях, когда патологическое состояние, приведшее к синусовой тахикардии, выявить не удается (что в реальной практике бывает редко!), можно предположить, что основанием для учащенного сердечного ритма может быть измененное (патологическое) состояние пейсмекерных клеток синусового узла. Это предположение требует консультации у аритмолога.

В реальной клинической практике устранение причины, приведшей к развитию частого сердцебиения, как правило, приводит к ее купированию. Однако в ряде ситуаций, например у больных ИБС и ХСН, для коррекции частых сердечных сокращений целесообразно применение селективных β1-адреноблокаторов, а в ситуациях, когда титрование β1-адреноблокаторов «на повышение» невозможно (из-за сопутствующих заболеваний), к терапии может быть добавлен первый прямой If-блокатор — ивабрадин.

Целевой уровень ЧСС у таких больных — 55-60 ударов в 1 мин. В крайне редких ситуациях синусовые тахикардии, не поддающиеся коррекции немедикаментозными и медикаментозными методами, купируют интервенционным путем из-за угрозы существенного ухудшения перфузии миокарда (особенно у пациентов с тяжелым течением ИБС). Стойкую синусовую тахикардию у пациентов с выраженным коронаросклерозом всегда следует рассматривать как дополнительный аргумент для эндоваскулярного лечения.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector