медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Симптомы и лечение острого инфаркта миокарда

инфаркт миокардаДля распознавания и дифференциальной диагностики инфаркта миокарда и стенокардии важны также характерная для инфаркта динамика количества лейкоцитов и РОЭ (типичный «перекрест» кривых), положительная реакция на С-реактивный протеин, увеличение содержания фибриногена в крови (в ряде случаев до 800—1000. мг% и более), сдвиг протеинограммы в сторону глобулинов с увеличением количества у-глобулинов (сдвиги протеинограммы в общем менее значительны и четки, чем изменения содержания фибриногена), повышение уровня глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы (ГЩТ) в крови.

Значительное повышение уровня ГЩТ в крови наступает уже через 3—6 часов после развития инфаркта миокарда и, таким образом, может считаться ранним биохимическим симптомом заболевания. При этом активность ГЩТ в сыворотке крови возрастает в 2—30 раз по сравнению с уровнем ее у здоровых и находится в пределах от 40—50 до 500—600 ед. Определенное значение для диагностики инфаркта миокарда (хотя и меньшее, чем динамика ГЩТ) имеет исследование активности некоторых других ферментов сыворотки — ГПТ (глютамино-пировиноградной трансаминазы), ЛДГ (лактодегидрогеназы) и ее изоэнзимов, АЛД (альдолазы), КФК (креатино-фосфокиназы).

Диагностическое значение при инфаркте миокарда придают также повышению показателя дифениламиновой реакции (или повышению уровня сиаловых кислот в крови), а также отмечающемуся уже в первые часы заболевания снижению уровня внутриклеточного калия (уменьшению количества калия в эритроцитах, по данным пламенной фотометрии), а также увеличению суточной экскреции калия с мочой. В острый период инфаркта миокарда нередко возникают те или иные осложнения, значительно отягощающие прогноз и требующие проведения специальных терапевтических мероприятий.

Неотложная помощь при инфаркте и лечение

Систематическая дезаллергизирующая терапия (салициламид —3—4 г в день либо ацетилсалициловая кислота по 1,5—2 г, либо анальгин по 1—2 г в день, также антигистаминные средства — димедрол, супрастин, пипольфен) — достаточно эффективный метод профилактики классического постинфарктного синдрома Дресслера и других аллергических осложнений инфаркта сердца. Широкое применение этих средств в последние годы, несомненно, позволило практически значительно снизить частоту синдрома Дресслера при инфаркте миокарда.

Выше были описаны основные мероприятия при неосложненном инфаркте миокарда. В случае тех или иных осложнений терапевтические меры дополняются рядом специальных воздействий, При резком психомоторном возбуждении у больных инфарктом миокарда (в первые часы госпитализации и на догоспитальном этапе оказания помощи) может применяться аминазин по 2 мл 2,5% внутримышечно. При нормальном или повышенном артериальном давлении и отсутствии гипотензивной реакции на аминазин в случаях значительного психомоторного возбуждения разовая доза аминазина может быть увеличена до 100 мг (4 мл 2,5%). В последние годы при психомоторном возбуждении с большим успехом применяется введение галоперидола, таламонала, а также оксибутирата натрия с последующим переходом на прием внутрь аминазина, тизерцина в малых дозах или других препаратов транквилизирующего действия (мепротан, седуксен, элениум).

Постинфарктный синдром с успехом и обычно быстро ликвидируется применением глюкокортикоидов (преднизолон 30—40 мг в день). Больным, которым их применение противопоказано, можно назначать димедрол или пипольфен в сочетании с анальгином (4—6 мл раствора внутримышечно в день) и ацетилсалициловой кислотой (2 г в день) или силициламидом (4 г в день).

При парезе желудка необходимы введение в желудок тонкого зонда или катетера (через нос) и длительное откачивание содержимого.

При парезе кишечника наряду с масляными и малыми гипертоническими клизмами и отведением газов могут в отдельных случаях (при длительном парезе, сильно беспокоящем больного) осторожно применяться прозерин и карбахолин. Хорошие результаты, по нашим данным, дают на фоне покоя и соответствующей диеты стимуляторы репаративных процессов в слизистой желудка и кишечника — анаболические стероиды (особенно ретаболил) и метилурацил.

В дальнейшем после выполнения всех неотложных лечебных мероприятий больной инфарктом должен соблюдать постельный режим. Проводится лечение сосудорасширяющими средствами длительного действия, антикоагулянтами, а также терапия сердечно-сосудистыми средствами (по показаниям). Так, в связи с застойными явлениями и другими признаками недостаточности кровообращения, имеющими место у больных инфарктом миокарда после выведения их из состояния кардиогенного шока или отека легких, показана курсовая гликозидотерапия, которая может быть с успехом дополнена введением АТФ, кокарбоксилазы, малых доз солей калия, анаболических стероидов, оротата калия. Положительное действие при недостаточности кровообращения, по нашим данным, оказывает введение поляризующих смесей в комплексе с сердечными гликозидами, например, по Соди-Палларес (2 г хлорида калия, 250 мл 10% раствора глюкозы, 8—10 ЕД инсулина; смесь вводят внутривенно капельно). В раствор для вливания могут быть добавлены кокарбоксилаза, витамины B1 и В6. Смысл этого мероприятия заключается в фиксации калия, выравнивания электролитного дисбаланса, нормализации обмена и энергетических процессов в миокарде.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"