Наиболее важным для клиники (с точки зрения прогноза и терапии) является синдром острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, или кардиоваскулярный коллапс (обычно его называют шоком).
Сердечная недостаточность при инфаркте бывает в первые часы болезни или наступить позже (но обычно в первые дни). Рассмотрение ее природы оказывается задачей довольно сложной, поскольку между понятиями «шок, коллапс», «острая сердечная недостаточность» нет достаточно четких границ с точки зрения терминологии, и сущности этих состояний. Шок следует понимать как явление рефлекторное. В самом начале он сопровождается кратковременным повышением давления, общими симптомами перевозбуждения (так называемая эректильная фаза шока). При инфаркте шок развивается как следствие сильных ангинозных болей. О подъеме давления в первые часы инфаркта в период болей говорят наблюдения многих клиницистов. Резкое общее нервное возбуждение в этот период сдерживается страхом смерти, подавляющим двигательные импульсы. Потом картина меняется, больные теряют силы, развивается слабость, даже прострация; артериальное давление резко снижается, падает количество циркулирующей крови, выступает холодный пот, немеют конечности, появляется озноб и дрожь, понижается температура. Пульс, как правило, учащен, малого наполнения. Такое состояние обычно называют коллапсом. Коллапс при инфаркте чаще встречается в случаях более обширного поражения сердца, хотя полного соответствия между величиной инфаркта и наклонностью к коллапсу нет. Является ли коллапс прямым следствием предшествовавшего шока?
Иногда, это, по-видимому, возможно, так как шок сменяется фазой угнетения нервной системы, падением давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Но главными факторами, приводящими к коллапсу, являются не болевой шок, а острая недостаточность сердца.
Сердечная недостаточность при инфаркте является его прямым результатом. Сердечная мышца не в состоянии обеспечить нормальный выброс крови, давление в артериальной системе падает, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает аноксемия. Это так называемый кардиогенный коллапс. В настоящее время произведены многочисленные исследования систолического объема сердца (выброса) при инфаркте. В опытах с экспериментальным инфарктом миокарда также сделаны подобные определения. Все они согласно показывают значительное уменьшение выброса сердца при инфаркте, причем это уменьшение предшествует падению давления, т. е. собственно состоянию коллапса, значит последний является следствием сердечной недостаточности (а не наоборот). Острая сердечная недостаточность при инфаркте может привести к застойным явлениям в легких и удушью, как говорилось выше. Артериальное давление может достигать крайне низких цифр, пульс приобретает нитевидный характер. Создается впечатление, что в связи с уменьшением сердечного выброса, аноксемией тонус сосудов на периферии оказывается пониженным: сосудистая система как будто утрачивает компенсаторную способность реагировать на уменьшение сердечного выброса усилением своего тонического сокращения. При исследовании периферического сопротивления получаются величины, заставляющие признать развитие в этих условиях лишь относительной сосудистой недостаточности (т. е. недостаточность тонической реакции сосудистых стенок).
Сосудистый компонент острой сердечной недостаточности при инфаркте заставляет допустить и возможность токсического влияния на стенки мелких сосудиков продуктов некроза ткани сердечной мышцы гистаминоподобной природы.