Возможным звеном в патогенезе гипертонической болезни служит реакция рефлекторного синоаортального аппарата. Мы видели, что в экспериментальных условиях можно получить при поражении этого аппарата выраженное и стойкое повышение артериального давления. Возникает вопрос, участвует ли этот механизм в патогенезе гипертонической болезни. Первичного значения нарушения функции этого рефлекторного прибора не имеют, но они могут включаться по мере становления гипертонии. Согласно данным П. К. Анохина и Н. И. Шуловой, при повышении артериального давления постепенно происходит «поломка» этого депрессорного рефлексогенного аппарата, как показывают осциллографические наблюдения.
Экспериментальное изучение рефлекторных механизмов при гипертонии
При быстром остром подъеме артериального давления в аорте аортальный нерв реагирует залповой импульсацией, которая является своего рода сигналом к депрессорному эффекту, который и следует за ним. При более же длительном повышении артериального давления в аорте эта непрерывная импульсация вновь сменяется обычной периодической. Таким образом, происходит как бы привыкание (адаптация) рецепторов аортального нерва к повышению артериального давления, что приводит к ослаблению или прекращению физиологически присущего этому нерву депрессорного рефлекторного акта. Тот же механизм можно отнести и к каротидному синусу. Таким образом, согласно этому объяснению, стабилизация гипертонии является следствием самой гипертонии (по тем или другим причинам возникшей). Хотя утверждение, что усиленное прессор- ное влияние потому дает прессорный эффект, что автоматически ослабляется депрессорное влияние, носит несколько формальный характер, но оно, вероятно, имеет значение при оценке тех «порочных кругов», которые нередко лежат в основе болезненных процессов. Однако McCubbin показал, что электрическая активность синокаротидной области при гипертонии, вызванной норадреналином, долгое время не изменяется; таким образом, изложенная гипотеза не подтвердилась.
По мнению В. Н. Черниговского и В. М. Хаютина, описанный механизм зависит не столько от реакции самих периферических зон, сколько от состояния вазомоторных центров, связанных с этими зонами. Специальное значение имеет ослабление влияния депрессорных сино- аортальных зон в развитии тех форм гипертонических состояний, которые сочетаются с атеросклерозом. Возможно, что длительная артериальная гипертония может привести к повреждению рецепторов этих зон, что доказано и патологоанатомически. Недавно немецкие клиницисты Hauss и Smitt привели очень интересные доказательства в пользу патогенетической роли синокаротидной рефлексогенной зоны при эссенциальной гипертонии. При помощи тонкой осциллографической методики с записью биотоков они показали, что при эссенциальной гипертонии электрофизиологическая функция этой зоны резко изменена по сравнению не только со здоровыми, но и с больными другими формами гипертонии, в частности почечными.
Итак, можно принять, что вазопрессорный механизм, лежащий в основе гипертонической болезни, имеет своим главным отправным пунктом центральную нервную систему (кора больших полушарий мозга и подкорковые образования, включая особенно гипоталамическую область, и другие отделы ретикулярной формации, а затем вазомоторные центры продолговатого мозга). Импульсы передаются как по симпатической нервной системе, так и через спинальные нервные пути. Сосудосуживающий эффект, осуществляющийся таким образом, является по своей природе нейрогенным; одним из промежуточных звеньев служат соответствующие прессорные или депрессорные зоны, заложенные в стенках крупных артерий, например синокаротидная и аортальная; нарушение присущей им в норме депрессорной функции выступает в качестве промежуточного механизма в прессорном эффекте.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.