медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Рефлекторные механизмы гипертонической болезни

Возможным звеном в патогенезе гипертонической болезни служит реакция рефлекторного синоаортального аппарата. Мы видели, что в экспериментальных условиях можно получить при по­ражении этого аппарата выраженное и стойкое повышение артериального давления. Возникает вопрос, участвует ли этот механизм в патогенезе гипертонической болезни. Первичного значения нарушения функции это­го рефлекторного прибора не имеют, но они могут включаться по мере становления гипертонии. Согласно данным П. К. Анохина и Н. И. Шуловой, при повышении артериального давления постепенно проис­ходит «поломка» этого депрессорного рефлексогенного аппарата, как пока­зывают осциллографические наблюдения.

Экспериментальное изучение рефлекторных механизмов при гипертонии

При быстром остром подъеме артериального давления в аорте аортальный нерв реагирует залповой импульсацией, которая является своего рода сигналом к депрессорному эффекту, который и следует за ним. При более же длительном повышении артериального давления в аорте эта непрерывная импульсация вновь сменяется обычной периодической. Та­ким образом, происходит как бы привыкание (адаптация) рецепторов аортального нерва к повышению артериального давления, что приводит к ослаблению или прекращению физиологически присущего этому нерву депрессорного рефлекторного акта. Тот же механизм можно отнести и к каротидному синусу. Таким образом, согласно этому объяснению, стабили­зация гипертонии является следствием самой гипертонии (по тем или другим причинам возникшей). Хотя утверждение, что усиленное прессор- ное влияние потому дает прессорный эффект, что автоматически ослаб­ляется депрессорное влияние, носит несколько формальный характер, но оно, вероятно, имеет значение при оценке тех «порочных кругов», которые нередко лежат в основе болезненных процессов. Однако McCubbin показал, что электрическая активность синокаротидной области при гипертонии, вызванной норадреналином, долгое время не изменяется; таким образом, изложенная гипотеза не подтвердилась.

По мнению В. Н. Черниговского и В. М. Хаютина, описанный механизм зависит не столько от реакции самих периферических зон, сколько от состояния вазомоторных центров, связанных с этими зонами. Специальное значение имеет ослабление влияния депрессорных сино- аортальных зон в развитии тех форм гипертонических состояний, которые сочетаются с атеросклерозом. Возможно, что длительная артериальная гипертония может привести к повреждению рецепторов этих зон, что до­казано и патологоанатомически. Недавно немецкие клиницисты Hauss и Smitt привели очень интересные доказательства в пользу патогенетической роли синокаротидной рефлексогенной зоны при эссенциальной гипертонии. При помощи тонкой осциллографической ме­тодики с записью биотоков они показали, что при эссенциальной гипер­тонии электрофизиологическая функция этой зоны резко изменена по сравнению не только со здоровыми, но и с больными другими формами гипертонии, в частности почечными.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

Итак, можно принять, что вазопрессорный механизм, лежащий в основе гипертонической болезни, имеет своим главным отправным пунк­том центральную нервную систему (кора больших полушарий мозга и подкорковые образования, включая особенно гипоталамическую область, и другие отделы ретикулярной формации, а затем вазомоторные центры продолговатого мозга). Импульсы передаются как по симпатической нерв­ной системе, так и через спинальные нервные пути. Сосудосуживающий эффект, осуществляющийся таким образом, является по своей природе нейрогенным; одним из промежуточных звеньев служат соответствующие прессорные или депрессорные зоны, заложенные в стенках крупных арте­рий, например синокаротидная и аортальная; нарушение присущей им в норме депрессорной функции выступает в качестве промежуточного меха­низма в прессорном эффекте.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector