Первые признаки инфаркта

Клинический синдром инфаркта миокарда впервые описан Образцовым в 1909 г., а позже в 1912 г. американцем Herrick, вначале сходен со стенокардией, поскольку чаще всего начинается с ангинозного состояния (status anginosus).

Боль как первый признак инфаркта

Боли носят тот же характер, что и при стенокардии, но, как правило, отличаются значительной длительностью (вместо секунд или минут — часы, даже дни) и обычно большей интенсивностью. Правда, известны случаи инфаркта, сопровождающиеся сравнительно слабыми болевыми ощущениями или совсем без болей (безболевой инфаркт). Следовательно, боли хотя и являются важным первым признаком инфаркта, но они необязательны. При инфаркте миокарда, подтвержденном на секции, боли, по нашим данным, встречались в 92% случаев. В сущности при каждом тяжелом приступе грудной жабы мы не можем предвидеть, окончится ли он скоро (и тогда инфаркт миокарда обычно не развивается), или же, продолжаясь и нарастая, перейдет в картину status anginosus (и тогда обнаруживаются первые признаки инфаркта). Некоторые опорные сведения в этом отношении дает лечебный эффект нитроглицерина: как известно, обычный приступ стенокардии после приема нитроглицерина (других сосудорасширяющих средств) прекращается через несколько минут, тогда как на ангинозные явления при инфаркте миокарда нитроглицерин влияния не оказывает.

Из сказанного следует, что разница между приступами грудной жабы и первыми признаками инфаркта миокарда состоит в обратимости тех патологических процессов, которые непосредственно приводят к болевому синдрому. При грудной жабе эти процессы носят кратковременный характер, порождаемая ими острая коронарная недостаточность вскоре проходит. При ангинозном статусе изменения, обусловливающие остро развивающуюся коронарную недостаточность, являются необратимыми, они держатся стойко и только с течением времени компенсируются в большей или меньшей мере за счет других физиологических механизмов. Патогенез status anginosus и грудной жабы по существу один, только патогенетические факторы в первом случае оказывают более интенсивное, длительное действие.

Чем первые признаки инфаркта принципиально отличаются от стенокардии?

В связи со сказанным возникает вопрос, нет ли какой-либо дополнительной причины, не имеющей значения при грудной жабе и играющей роль в инфаркте. Этой причиной считают образующийся в коронарных артериях тромб. Инфаркт миокарда многими рассматривается как результат острого тромбоза артерий сердца. Такое представление дает право принципиально разграничивать грудную жабу (при которой тромбоза коронарных артерий не происходит) от инфаркта миокарда как последствия стойкой закупорки коронарного просвета тромботическими массами.

Тромбоз коронарных артерий хотя и обнаруживается при инфаркте часто, но не всегда (в 30% случаев тромба при инфаркте не находят). К тому же по времени он возникает позже. Поэтому, конечно, нельзя сводить инфаркт миокарда к тромбозу коронарной артерии. Вместе с тем, очевидно, тромбоз утрачивает универсальное значение при разграничении тех форм острой коронарной недостаточности, лежащих в основе грудной жабы и инфаркта. Тромб коронарных артерий обычно является не причиной закрытия их просвета, а следствием его. Нельзя все же отрицать, что коронарная непроходимость иногда может быть вызвана именно тромбом. Тем более очевидно, что тромботическая пробка, образующаяся в атеросклеротически суженном участке артерии (или в участке продолжительного спазма ее), должна в сильнейшей степени усугублять острую коронарную недостаточность, превращать ее в длительную коронарную непроходимость. Итак, образование тромба при коронарном атеросклерозе служит действительно существенным качественным отличительным признаком в патогенезе инфаркта по сравнению с условиями возникновения грудной жабы.

Большое значение в инфаркте имеет степень атеросклероза, образование крупных многослойных атеросклеротических бляшек, выступающих в просвет коронарного сосуда и закрывающих его. Иногда играет роль закупорка просвета сосуда кашицеобразной массой при распаде атеросклеротических бляшек или вызванное язвенным распадом атероматозных очагов кровоизлияние в стенку пораженной артерии, когда гематома вздувает внутренний слой артериальной стенки.

Одышка

Инфаркт миокарда может с самого начала сопровождаться резкой одышкой (status asthmaticus). Астматическому варианту инфаркта боли обычно не сопутствуют. Причина развития одышки вместо ангинозных явлений вытекает из только что приведенного объяснения безболевого варианта болезни. Удушье при инфаркте зависит от остро развивающейся недостаточности сократительной функции сердца и вызванного этим падения давления, отчего усиливается общее состояние гипоксемии. Гипоксемия сказывается при этом на окислительно-восстановительных свойствах миокарда обоих отделов сердца. Так, левожелудочковая недостаточность может превращаться в тотальную недостаточность сердца, что обычно усугубляет астматическое состояние.

Иногда status anginosus сменяется астматическим состоянием. Это возникает тогда, когда ишемия, породившая болевой синдром, заканчивается более быстрым омертвением крупного отдела сердечной мышцы и развивается острая недостаточность левого желудочка. Смену боли и удушья нельзя рассматривать как смену «эквивалентов» коронарных расстройств (начальную фазу ишемии и дальнейшую фазу некротического повреждения миокарда). Астма появляется только при обширных инфарктах или же при инфарктах, развивающихся на фоне существовавших хронических изменений миокарда (кардиосклероз). В последнего рода случаях астматическое состояние не говорит само по себе об обширности инфаркта. Развитие астмы вместо стенокардии или смена стенокардии астмой являются прогностически весьма серьезным признаком. Чем обширнее коронарный атеросклероз, чем, следовательно, больше повреждена сердечная мышца и меньше шансов на коллатеральное кровообращение, тем чаще встречается астматический вариант инфаркта.

Нервные признаки инфаркта

Нередко начало инфаркта миокарда сопровождается рядом резких нервно-мозговых явлений (головокружение, обморок, состояние возбуждения или угнетения психической сферы, рвота мозгового характера, головная боль). Иногда первые признаки инфаркта имеют очень большое сходство с инсультом: отмечается состояние оглушения, спутанность сознания, появляются нарушения со стороны двигательной сферы (в виде парезов, а изредка даже параличей конечностей) или бульбарных центров (с расстройством речи, зрения). Такие «церебральные» формы острого инфаркта могут быть приняты за первичное заболевание головного мозга.

Подобный вариант первых признаков инфаркта неоднократно подвергался обсуждению в научной литературе. Выдвигались различные его объяснения. Одни авторы считают возможным говорить о совпадении во времени двух самостоятельных обострений атеросклероза — в коронарных и мозговых сосудах, что приводит к сочетанию инфаркта и инсульта. Возможно, что при этом имеет значение одновременное развитие тромбозов в измененных сосудах сердца и мозга. Другие подчеркивают значение вазомоторных расстройств, охватывающих в одно время коронарные и мозговые сосуды, и выдвигают роль параллельного спазма их. Системный характер атеросклероза, общие гуморальные (тромбоз) и вазомоторные (спазм) реакции, конечно, могут говорить в пользу изложенных представлений.

Шок, пониженное давление

Наконец, обращают внимание на роль шока и коллапса, которыми столь часто сопровождается инфаркт. При этом должно происходить значительное нарушение кровоснабжения головного мозга, что и может привести к выключению тех или иных его функций. Выдвигалось значение гипоксии в связи с сердечной недостаточностью. Мозговые нарушения можно назвать отраженными, или рефлекторными. Трудно сказать, какое из этих объяснений имеет наибольшее основание; возможно, что в различных случаях патогенез церебральных нарушений различен. При патогистологическом исследовании мозга людей, умерших от инфаркта, обнаружен ряд изменений. Наряду с одновременным развитием в некоторых случаях атеросклероза мозговых артерий и признаками сердечного застоя она констатировала мелкие кровоизлияния, а также ишемические очаги в некоторых отделах мозга; тромбы и крупные кровоизлияния в мозгу обнаружены не были.

Для тяжелых форм кардиогенного коллапса при инфаркте характерны хрипы в легких, удушливый кашель и, наконец, отек легких с выделением пенистой мокроты, окрашенной кровью. Венозное давление в таких случаях повышается, и печень из-за застоя увеличивается. Последнее чаще наблюдается при инфаркте, захватывающем правый желудочек или поражающем сосочковые мышцы, что приводит к картине функциональной недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

Весьма типичным первым признаком инфаркта служит понижение артериального давления. Оно встречается не менее 90% случаев, таким образом, не только при кардиогенном коллапсе. В первые часы артериальное давление может оказаться повышенным (влияние шокового возбуждения? компенсаторная реакция?). Но очень скоро — во всяком случае к концу первых суток — артериальное давление начинает снижаться. Это особенно рельефно видно у больных, до инфаркта имеющих гипертонию. Падает преимущественно систолическое давление, гипертония «обезглавливается», но снижается также, хотя и в меньшей мере, и диастолическое давление. Чем обширнее инфаркт миокарда, тем гипотония наступает быстрее, достигает большей степени и держится на протяжении более длительного времени.

SPONSORED LINKS: