Патофизиология аритмий включает два основных механизма — re-entry и нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Механизм re-entry при аритмии

Одним из основных механизм патофизиологии аритмии, путей развития тахиаритмий, экстрасистолии считают механизм формирования повторного входа возбуждения — механизм re-entry. В основе re-entry лежит циркуляция волны возбуждения по повторяющимся траекториям в миокарде. Принято считать, что форма такого движения — кольцо, однако, как показывают исследования, эта форма имеет более сложную пространственную ориентацию.

В соответствии с теорией re-entry предполагают, что между разветвлениями волокон Пуркинье существуют шунты (шунтирующие мостики). Механизм re-entry объясняют следующим образом. Представим себе, что в одной из ветвей волокон Пуркинье нарушено движение импульса в дистальном направлении, но при этом сохранено ретроградное проведение импульса. В этой ситуации импульс в дистальном направлении будет двигаться только по нормально функционирующему волокну. Наличие шунтирующих мостиков позволяет импульсу войти в ветвь с нарушенным проведением импульса в дистальном направлении как раз в ее дистальном участке (конце). Время входа импульса характеризуется определенным запаздыванием (время запаздывания эквивалентно времени, необходимому для выхода этого участка из состояния рефрактерности). Ретроградное движение импульса и последующий повтор по укороченному пути приведут к преждевременному сокращению миокарда.

Таким образом, для циркуляции возбуждения необходима однонаправленная блокада проведения импульса. Эта теория, впервые сформулированная Th. Lewis в 1925 г., была существенно дополнена в последующие годы, в частности понятием необходимой массы миокарда, достаточной для волны re-entry, способами прекращения этого механизма (удлинением рефрактерности), локальными изменениями однонаправленной блокады проведения на двунаправленную. Клиническими аргументами в пользу механизма re-entry можно считать постоянство интервала сцепления в случаях одного и того же эктопического очага и четкую связь появления экстрасистол с частотой сердечных сокращений (ЧСС), что детерминирует строго определенную продолжительность рефрактерного периода.

Понимание механизмов патофизиологии аритмии и циркуляции волн возбуждения привело к созданию нового направления в интервенционной кардиологии — интервенционной аритмологии. Так, прерывание множественных путей циркуляции возбуждения в левом и правом предсердиях (ЛП и ПП) путем их рассечения на несколько отдельных фрагментов (операция «лабиринт») приводит в ряде случаев к прекращению МА.

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при аритмии

Описанный выше механизм патофизиологии аритмий re-entry позволяет предположить, что в случае нахождения очага эктопии в одном из желудочков вызванное им возбуждение может распространиться по проводящей системе сердца ретроградно и достичь АВ-соединения раньше, чем волна нормального возбуждения из синусового узла. Это приведет к тому, что АВ-соединение будет в фазе рефрактерности, когда его достигнет нормальное возбуждение из синусового узла. Таким образом, проведение импульса в желудочки станет невозможным, что приведет к выпадению очередного сокращения желудочков. В такой ситуации возникнет удлиненная диастолическая пауза (компенсаторная пауза). При ЖЭ сумма интервалов при экстрасистоле и после экстрасистолы показывает, что полученная величина равна сумме двух нормальных сердечных циклов. Такую компенсаторную паузу называют полной. Важно отметить, что сокращение, следующее за экстрасистолой, всегда сильнее предшествующего (эффект постэкстрасистолической потенции).

Экстрасистолы, даже частые (>6 в 1 мин), не приводят к изменению внутрисердечной гемодинамики, если миокард сохранен, т.е. в нем нет очаговых или диффузных изменений. При наличии поражения миокарда компенсаторные механизмы (компенсаторная пауза и эффект пост-экстрасистолической потенции) не могут предотвратить снижение сердечного выброса. Важно отметить, что при экстрасистолиях, тахикардиях в первую очередь меняется продолжительность диастолы, что приводит не только к неравномерности силы сокращения желудочков, но и различному по объему заполнению желудочков. При этом «жесткость» миокарда возрастает, что затрудняет заполнение полостей желудочков в следующем цикле. Изменение продолжительности диастолы также приводит к неадекватному снижению миокардиального кровотока.

Итог таких изменений — нарушение трансмитрального и транстри-куспидального кровотока, повышение давления в предсердиях, «застой» в малом круге кровообращения и снижение ударного объема (УО). Таким образом, любые нарушения ритма, возникшие на фоне имеющихся морфологических изменений в миокарде, приводят к развитию повышенной жесткости миокарда, что способствует застою в малом круге кровообращения и усугубляет течение недостаточности кровообращения.

Такие изменения внутрисердечной гемодинамики в патофизиологии аритмий приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что, в свою очередь, снижает фракцию выброса (ФВ). Описанные гемо-динамические изменения очень быстро приводят к системным изменениям, так как включают в патологический процесс нейрогормональные изменения: рост активности норадреналина, ангиотензина II (АТП) и ренина плазмы.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *