медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Нарушения кровообращения при гипертонической болезни

Пост опубликован: 10.10.2018

Осуществляется ли повышение артериального дав­ления при гипертонии путем общего вазопрессорного эффек­та, охватывающего всю систему мелких артерий, или же имеются опреде­ленные сосудистые области, которые подвергаются этому воздействию, а некоторые другие не подвергаются?

Поражение артерий при гипертонической болезни

Долгое время казалось, что для по­нимания развития гипертонии при данной болезни необходимо общее су­жение мелких артерий («кранов» по И. М. Сеченову); только генерализо­ванное сужение мелких артерий может — с гемодинамической точки зре­ния — создать такую степень возросшего периферического сопротивления току крови, при котором, несмотря на вторичное усиление сердечной си­столы, повысится во всей артериальной системе кровяное давление. С этой точки зрения ожидалось, что при прямом осмотре различных органов и тканей при гипертонической болезни можно установить ту или иную сте­пень уменьшения их кровоснабжения.

Но уже простой осмотр наружных покровов при гипертонической бо­лезни — кожи, слизистой оболочки глаз, ротовой полости — не говорит об уменьшении их кровенаполнения. Как известно, у большей части больных имеются хорошо окрашенные покровы, а часто они производят даже впе­чатление полнокровных. Кстати, исторические корни гипертонии лежат в учении о плеторе. Действительно, иногда больные отличаются хорошим цветом кожи и слизистых оболочек, придающим им вид, сходный с тем, который имеют больные с полицитемией (даже при нормальном составе у них красной крови). Недаром Volhard говорил о «красной гипертонии». Он противопоставлял этой форме «бледную», которая встречается, по его мнению, при сосудистых поражениях почек. Volhard считал, что при «красной» гипертонии усиленное тоническое сокращение охватывает со­суды только внутренних органов, тогда как при «бледной» — также я кожи.

Таким образом, сосудистое ложе внешних покровов при гипертони­ческой болезни обычно не является суженным, а, как показывают капил­ляроскопические наблюдения, нередко оказывается даже скорее расширен­ным. Правда, встречаются больные гипертонической болезнью с бледными покровами и бедным кровенаполнением кожных сосудов без каких-либо явных признаков почечных изменений. Следовательно, сам по себе данный признак — кровенаполнение наружных покровов — не может слу­жить достаточным дифференциально-диагностическим критерием для суждения о почечной природе гипертонии. Но во всяком случае «красная» гипертония уже говорит против представления об общем «спазме» сосу­дов, который якобы должен лежать в основе этого заболевания. Только в более поздних стадиях болезни (особенно в III стадии) кожные покровы принимают бледный колорит в силу развивающейся в этот период гипоксемии, поражения почек.

Было, далее, предпринято изучение вопроса о кровоснабжении пери­ферических частей тела — верхних и нижних конечностей, а также мы­шечной ткани. Эти исследования проводились различными методиками — плетизмографической, методом Гамильтона (с определением соотношения между сердечным выбросом и периферическим сопротивлением), а также прямым наблюдением за кровотоком во время операций с ампутацией рук и ног, изучением кровоснабжения мышц. Как показали своими ис­следованиями Pickering, Brod с соавторами, Г. А. Глезер, нет достаточных оснований считать, что сокращение мелких сосудов конечностей и мышечной ткани играет роль в создании — чисто механическим, гемодинамическим путем — той гипертонии, которая здесь рассматривается. Конечно, при коарктации аорты — другое дело. При ней гипертония вызывается явным механическим перемещением массы крови с переполнением верхней части сосудистого русла и недостаточным наполнением нижней части. Впрочем, и при гипертонической болезни можно уловить некоторую тенденцию к неравномерному кровоснабжению отдельных частей тела — в сторону нередко повышенного снабжения кровью кожных покровов («красная» гипертония) и повышенного содер­жания крови в мышечной ткани (см. выше объяснение Brod в смысле содружественной реакции сосудистой и мышечной систем при ситуации «угрозы» — как подготовки к отпору, обороне). Очевидно, эта реакция не создается механически, а осуществляется сложным рефлекторным аппа­ратом, регулируемым и осуществляемым центральной нервной системой.

Хорошо известно, что, согласно закону Дастр—Мора, между сосуда­ми брюшных внутренностей и периферическими сосудами имеются анта­гонистические отношения в смысле сосудистого тонуса, т. е. величины просвета: сужение внутреннего сосудистого русла приводит к расширению наружного и наоборот. Если воспользоваться этим положением, то при гипертонической болезни (как, впрочем, и при почечных и эндокринных формах гипертонии) следует ожидать сужения мелких артерий внутрен­них органов.

К сожалению, способы оценки состояния просвета артериол во внут­ренних органах очень неточны и недостаточно демонстративны; крово­снабжение большинства внутренних органов можно наблюдать лишь на операционном столе. Не говоря уже о том, что специальных исследований в этом направлении до сих пор сколько-нибудь систематически не прово­дилось, представляется вообще малореальным судить о функциональном состоянии системы артериол в столь нефизиологических условиях, резко меняющих вазомоторные реакции, какими являются условия оперативных вмешательств. Некоторые опыты для изучения данного вопроса все же поставлены. Так, в Институте терапии 3. Т. Самойлова воспроиз­водила центрогенную и почечную гипертонию у собак и исследовала кро­венаполнение (плетизмографический объем) выведенной под кожу селе­зенки; она установила, что во время гипертонического состояния сосудистое русло селезенки суживается (точнее, кровенаполнение ее уменьшается).

Очень многие клинические наблюдения говорят по крайней мере о наклонности лиц, страдающих гипертонической болезнью, к тоническим или спастическим реакциям мозговых, коронарных и других артерий. Трудно себе представить, чтобы наклонность к сокращению мелких арте­рий при данной болезни была чисто временной и ограничивалась только короткими периодами, кризами. Более вероятно, что она сохраняется — конечно, в меньшей степени — как постоянное состояние, а во время кри­зов лишь усиливается и тогда проявляется соответствующими признака­ми. Мне представляются весьма правильными высказывания Pahl, согласно которым в основе как острых, временных ангиоспастических кризов, так и «перманентной гипертонии» лежит патологическое усиле­ние тонической функции мелких сосудов.

Наиболее отчетливые данные, говорящие о несомненном сужении мелких сосудов при гипертонической болезни, относятся к оценке состоя­ния сосудистой сети сетчатки. Как хорошо установлено офтальмоскопиче­скими исследованиями, сужение артерий глазного дна наблюдается при гипертонии как правило. В I стадии болезни это явление непостоянно: оно имеет место только в периоды повышения артериального давления, в то время как в периоды ремиссии, т. е. нормального уровня артериаль­ного давления, сужения артерий глазного дна не отмечается. Если сле­дить за состоянием артерий сетчатки на протяжении длительного времени в этой стадии болезни, то можно закономерно наблюдать изменения ка­либра сосудов: он бывает уменьшенным при повышении артериального давления и становится нормальным при его нормализации. При стабиль­ной гипертонии II стадии сужение артерий сетчатки определяется до­вольно постоянно.

Очень поучительны также данные, касающиеся состояния почечного кровотока при гипертонической болезни. Они были получены за послед­ние 20 лет многими зарубежными и советскими клиницистами. По мно­гочисленным наблюдениям Н. А. Ратнер в Институте терапии, в I стадии болезни эффективный почечный кровоток может быть как нормальным, так и пониженным. Он остается нормальным в периоды, когда уровень артериального давления держится в пределах нормы или близок к ним. В те же периоды, когда уровень артериального давления в транзиторной стадии гипертонической болезни бывает повышенным, эффективный почечный кровоток оказывается уменьшенным. Если про­следить за последовательными колебаниями уровня артериального дав­ления и величинами почечного кровотока у одного и того же больного, то, так же как и в отношении сосудов сетчатки, становится очевидным, что повышение давления сопровождается одновременным сужением почечно­го кровяного русла.

В более поздних стадиях гипертонической болезни общая наклон­ность к уменьшению эффективного почечного кровотока становится более выраженной и постоянной.

В какой мере приведенные данные о состоянии глазного дна и почек приложимы к состоянию русла артериол в других органах при гиперто­нической болезни — неясно. Вероятно, артериолы и других внутренних органов при гипертонической болезни в той или иной мере подвержены такому же состоянию, что и представляет гемодинамическую основу по­вышения артериального давления. Но возможно, что почки в этом отно­шении занимают особое место ввиду специальной роли их в патогенезе гипертонических состояний.

Хотя считается общепринятым положение, согласно которому диа­столические формы гипертонии патогенетически обусловлены возросшим периферическим сопротивлением кровотоку (а гипертоническая болезнь обычно протекает при высоком диастолическом давлении), до сих пор вопрос о гемодинамической основе данной формы, как это ни странно, не находит единодушного разрешения, вернее, встречает некоторые со­мнения. Питают их, конечно, только что указанные трудности оценки со­стояния тонуса артериол. Эта функция к тому же является весьма ла­бильной (напротив, легко поддаются проверке те формы сужения сосу­дов, которые зависят от органических изменений). Ведь до сих пор даже при грудной жабе функциональная ангиоспастическая основа подвергает­ся критике и вместо теории коронарного спазма некоторыми авторами выдвигается метаболическая теория (избыток катехоламинов в миокарде).

Часто при этом упускается из вида положение, выдвинутое в физио­логии О. Франком: для повышения артериального давления в сосудистой системе достаточно минимального уменьшения сосудистого просвета, которое само по себе еще не в состоянии заметным образом уменьшить приток крови в соответствующий орган. Более того, при такой степени су­жения сосудистого просвета ущерб в притоке крови через этот сосуд в соответствующую ткань немедленно компенсируется за счет ускорения кровотока.

Таким образом, повышение артериального давления, вызывае­мое слабой степенью сужения периферического сосудистого русла, вместе с тем является фактором, способствующим ускорению кровотока и улуч­шению кровоснабжения питаемого сосудом органа.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

Если применить это суждение к гипертонической болезни, то, очевид­но, приходится принять, что некоторое сужение системы артериол — по крайней мере внутренних органов — может не сопровождаться наруше­нием кровоснабжения этих органов, стало быть, не будут сколько-нибудь выраженными, а тем более обязательными признаки ишемии их. Бо­лее того, в условиях начального, небольшого сужения мелких артерий кровоснабжение органов и тканей может быть не только не нарушенным, но даже компенсаторно слегка возросшим за счет ускорения тока крови через несколько суженную сосудистую систему. В компенсаторном усиле­нии кровотока при сужении периферических артерий, помимо подъема внутриартериального давления in loco, т. е. в сосудистых отделах перед местом сужения, решающее значение имеет, конечно, рефлекторно-при­способительная реакция со стороны сердца. Можно с полным правом считать, что сразу же вслед за возникновением сужения артериол на пе­риферии левый желудочек реагирует усилением своей сократительной функции, что и приводит к предупреждению недостаточности кровоснаб­жения органов и тканей. Стало быть, очень трудно обнаружить перифери­ческое сужение артериол по степени кровоснабжения (а по изменению просвета это нереально как потому, что это изменение, приводящее к ги­пертонии, может быть весьма незначительным, так и потому, что просвет артериол изменчив, да к тому же прямые методы его измерения еще со­вершенно не налажены).


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector