медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Легочное сердце

легочное сердцеРазвитие легочного сердца возможно у всех пациентов, страдающих ХОБЛ, БА, интерстициальными заболеваниями легких, саркоидозом, туберкулезом и нарушениями костного скелета грудной клетки.

Симптомы

Клиническая картина легочного сердца (ЛС), бесспорно, зависит от его формы.

Так, для острой формы легочного сердца характерно внезапное резкое ухудшение состояния. Дебют легочного сердца, как правило, обусловлен ТЭЛА и может манифестировать либо синкопе, либо разной степенью выраженности одышкой. Клиническая картина разворачивается в течение минут-часа, зависит от калибра пораженного сосуда и может иметь как минимальные (часто не определяемые клинически, но выявляемые инструментально) проявления, так и крайнюю степень тяжести, обусловленную ДН, вплоть до летального исхода.

При клинически значимой острой форме ЛС поведение больного всегда тревожное, присутствует страх смерти. Уже в первые минуты осмотра обращает внимание выраженная одышка (больной, как правило, лежит), могут появиться боли в области сердца и грудной клетки. Всегда присутствует тахикардия. Состояние больного оценивается врачом как тяжелое. При осмотре определяется цианоз.

При подострой форме легочного сердца описанная симптоматика развивается существенно медленнее.

Как при острой, так и при подострой формах в первые часы болезни удается зафиксировать поворот электрической оси сердца (ЭОС), типичные рентгенологические изменения и изменения геометрии ПЖ. При восстановлении легочного кровотока (разрешении астматического статуса или устранении другой причины острого ЛС) начинается регресс указанной симптоматики легочного сердца; степень восстановления зависит от объема первоначального поражения.

В клинической картине хронической формы легочного сердца доминирует одышка, которая сочетается с проявлениями ПЖ-недостаточности (отеки, увеличение печени, скопление свободной жидкости в полостях). Хроническая форма ЛС характеризуется неуклонным прогрессирова-нием процесса. Излечение от легочного сердца невозможно, однако у большого процента пациентов достигают длительной ремиссии (компенсации ЛС).

Периодичность контроля состояния пациента с легочнім сердцем врач определяет индивидуально, но не реже 1 раза в год.

Диагностика, клиническое обследование

Жалобы пациента

Жалоб, специфических для легочного сердца, не существует. Для нужд повседневной практики целесообразно анализировать и классифицировать жалобы по типичности для различных форм ЛС.

Так, для острого легочного сердца наиболее типично выраженное чувство нехватки воздуха, возникшее остро.

Таким образом, комплекс жалоб меняется в зависимости от формы ЛС, но всегда отражает тяжесть состояния и подсказывает интернисту о первоочередных дальнейших мероприятиях.

Общий осмотр

Зоны особого внимания при внешнем осмотре — кожа и грудная клетка. Осмотр лица, кожи рук и ног позволяет практически всегда выявить цианоз, который обладает важной особенностью: при наклоне вперед он всегда усиливается. На кистях рук очень хорошо видны патологически расширенные подкожные сосуды. Этот феномен при легочном сердце объясняется высоким уровнем парциального давления СО2 и, самое главное, большой продолжительностью патологического процесса. Редко удается обнаружить симптом «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг) и симптом «часовых стекол» (деформация ногтевых пластин), что относится к поздним симптомам, развивается редко и, несмотря на длительную историю упоминаний в медицинской практике, может рассматриваться как дополнение к основным симптомам. Описанный в литературе начала ХХ в. и цитируемый в учебниках симптом «лицо Корвизара» (одутловатое лицо + цианоз губ, кончика носа и ушей + полуоткрытый рот) практически не встречается в современной практике. В истории болезни больного с легочным сердцем необходимо отражать динамику цианоза; с прогрессированием основного заболевания цианоз становится диффузным, в редких ситуациях цвет кожи становится чугунным.

Осмотр шеи позволяет увидеть набухание шейных вен (поздний симптом легочного сердца). Важно проверить, что происходит с венами на вдохе: усиление набухания (симптом Куссмауля) свидетельствует о вовлеченности в процесс ПП и высоком уровне давления в нем.

Осмотр грудной клетки при легочном сердце часто позволяет определить ее бочкообразную форму с характерным выбуханием верхушек легких над ключицами.

Особое внимание необходимо уделить поиску отеков как на голенях, так и в зоне ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных отеков свидетельствует о декомпенсации легочного сердца. В этой ситуации следует исключить или подтвердить наличие свободной жидкости в плевре и брюшной полости. В ходе осмотра необходимо определить, включает ли пациент дополнительные группы мышц в акт дыхания или нет.

Как видно из приведенных данных, все симптомы легочного сердца, определяемые при осмотре, относятся к поздним симптомам.

Физикальное обследование

Исследование органов дыхания. Перкуссия часто подтверждает первоначальное предположение об эмфиземе. Желательно в ходе первого контакта с пациентом составить впечатление о наличии свободной жидкости в плевральной полости в ходе перкуторного обследования. Важнейшую информацию удается получить при аускультации легких. Типична аускультативная картина легочного сердца, характерная для основного патологического процесса в легких, — жесткое дыхание и сухие хрипы. Появление влажных хрипов — тревожный симптом, обусловленный либо присоединением пневмонии, либо параллельно существующей патологией ЛЖ. Таким образом, один из основных вопросов — это наличие или отсутствие свободной жидкости в плевральной полости, что позволяет судить о стадии компенсации легочного сердца.

Исследование сердечно-сосудистой системы. В проекции сердца в редких ситуациях удается увидеть «сердечный горб», свидетельствующий о патологическом процессе, который развивался в детстве (в реальной практике встречается крайне редко). Пальпация пульса и контроль АД редко позволяют выявить диагностически значимую информацию. Для клинициста важен анализ аускультативной картины сердца. Отмечается ослабление I тона за счет уменьшения компонента ПЖ. По снижению амплитуды I тона можно косвенно предполагать степень дилатации ПЖ. Диагностически важно определить акцент II тона над ЛА — абсолютный признак ЛГ. При появлении раздвоения II тона над ЛА терапевт должен сделать вывод об асинхронности работы двух желудочков, что является неблагоприятным фактором прогноза. К числу редких аускультативных признаков легочного сердца относят шум Риверо-Корвалло, выслушиваемый у основания мечевидного отростка (проявление относительной недостаточности ТК); всегда усиливается на глубоком вдохе. Второй редкий шум — шум Грехема-Стилла, обусловленный недостаточностью легочного клапана.

Исследование органов брюшной полости. Терапевту важно в ходе первого же обследования пациента выяснить, есть ли свободная жидкость в брюшной полости и каковы размеры печени. Увеличение печени и формирование асцита позволяют судить о декомпенсации ЛС. Крайне редко удается обнаружить пульсацию печени и сердечный толчок в противофазе.

Инструментальные методы диагностики

Электрокардиография

Для острого легочного сердца характерны:

  • — отклонение ЭОС вправо (>110°);
  • — появление синдрома SjQin;
  • — появление ЭКГ-признаков БПНПГ;
  • — смещение сегмента STIII вверх от изолинии, а в I и V1-V2 -вниз от изолинии;
  • — резкое увеличение амплитуды зубца Р во II и III отведениях (P-pulmonale).

Для хронического легочного сердца диагностически важны ЭКГ-признаки ГПЖ и изменения размеров предсердия:

  • — появление зубца Rv1 >7 мм или R1 + Sv5 >10,5 мм;
  • — четко определяемый P-pulmonale (высокий зубец во II и III отведениях).

Традиционно выделяют S- и R-типы ЭКГ при ГПЖ. В реальной клинической практике важно помнить, что при S-типе (глубокий зубец определяется в большинстве отведений) возможна ситуация, когда комплекс QRS приобретает форму QS в отведениях V1-V3, что делает обязательной дифференциальную диагностику с очаговым поражением миокарда.

Появление на ЭКГ при легочном сердце ЖНР требует не только их описания, но и оценки их влияния на прогноз (ЖНР на фоне гипоксии повышают вероятность ВСС).

При R-типе ЭКГ определяется высокий зубец в правых грудных отведениях, а также во II и III отведениях. При RSR-типе (по наличию в отведении VI зубца RSR) отмечается увеличение зубца при снижении амплитуды зубца в I, II и левых грудных отведениях.

Лучевые методы исследования

Рентгенограмма позволяет врачу оценить состояние легочной паренхимы и конфигурацию сердца, в первую очередь, компоненты правого контура и второй дуги левого контура. Существуют характерные изменения для острой и хронической форм ЛС. При острой форме легочного сердца следует помнить, что все рентгенологические симптомы малоспецифичны и необязательны. Хорошо известны ситуации, когда посмертно верифицированная массивная эмболия в ЛА прижизненно не проявлялась изменениями на рентгенограмме. Тем не менее для острой формы, обусловленной ТЭЛА, считают характерным появление треугольной тени (основание треугольника у плевры) — симптом Хамитона. Это явление обусловлено окклюзией мелких ветвей ЛА. Следует признать, что такая геометрия тени регистрируется редко. К числу важных признаков относят расширение верхней полой вены. Четкая идентификация этого признака свидетельствует о массивности поражения и выраженности гемодинамической перегрузки правых отделов сердца; об этом же свидетельствует выбухание второй дуги левого контура.

Рентгенограмма более информативна у больных с хронической формой легочного сердца. Как правило, при ЛГ фиксируются расширение корней легкого, обеднение периферического сосудистого рисунка (из-за сужения мелких ветвей ЛА), значимое увеличение II дуги левого контура. В прямой проекции о величине правых отделов можно судить по смещению I дуги правого контура кнаружи.

В настоящий момент «золотой» стандарт лучевого обследования пациента с легочным сердцем — спиральная компьютерная томография (СКТ) с созданием ЗD-изображения. СКТ позволяет с высокой точностью оценить эмфизему легких, определить плотность легочной ткани, размеры легких (переднезадний и боковые), фиброз корней легкого, размеры лимфатических узлов средостения, состояние плевры, визуализировать тромбы в ЛА.

Лечение легочного сердца

Лечение пациента с ЛС методически всегда многогранно и направлено на:

  1. — лечение основного заболевания, ставшего этиологической причиной легочного сердца;
  2. — контроль уровня давления в ЛА;
  3. — коррекцию проявлений ДН;
  4. — профилактику тромбообразования;
  5. — коррекцию проявлений недостаточности кровообращения.

Лечение основного заболевания (ХОБЛ, БА, туберкулез, интерстициальные болезни легких, саркоидоз) требует соблюдения всех стандартов и рассмотрено в соответствующих статьях. Деформация грудной клетки потребует радикального хирургического лечения, а лечение симптома Пиквика — мультидисциплинарного подхода. Лечение ТЭЛА будет рассмотрено в соответствующей статье нашего сайта.

Снижение давления в легочной артерии

Вазодилатирующие препараты должны отвечать основному требованию — снижать давление в сосудах малого круга гораздо более эффективно, чем в сосудах большого круга. Препараты выбора первого ряда — блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция — АК). Эти препараты обладают выраженным специфическим артериальным дилатационным эффектом благодаря влиянию на трансмембранный ток ионов кальция в гладкомышечных клетках. Клинический эффект от применения АК связан, в первую очередь, с выраженным снижением давления в малом круге кровообращения и замедлением ремоделирования ПЖ. Начиная терапию АК, важно помнить, что могут произойти как снижение сократительной способности ПЖ, так и системная гипотензия. Таким образом, начало терапии АК требует мониторинга проявлений ПЖ-недостаточности. Усиление симптоматики требует коррекции доз или отмены препарата. Эффект от проводимой терапии оценивают через 4 нед по уровню давления в ЛА. Принято считать, что снижение давления в ЛА на 5-10 мм рт.ст. и легочного сосудистого сопротивления на 20% на фоне не измененной ФВ ПЖ либо возросшей — признак успешности проводимой терапии. Терапевту следует обосновать свой выбор класса АК. Так, дигидропиридины приводят к росту числа ЧСС, в то время как недигидропиридины уменьшают ЧСС, что более благоприятно сказывается на течении болезни. Важнейший вопрос — период полувыведения препарата. Короткодействующий АК приводит к дискретному снижению уровня давления в ЛА, в то время как долгодействующие препараты (большой период Т1/2 либо пролонгированные формы) будут более эффективны у этих больных. Представляется, что пролонгированная форма SR недигидропиридина будет наиболее эффективной.

В современных клиниках широко применяют селективные вазодилататоры, действующие только на сосуды малого круга кровообращения. С этой целью используют простациклины. Их использование ограничено только способом введения (длительно, непрерывно). У пациентов с высоким уровнем ЛГ высокоэффективным оказалось курсовое применение синтетических аналогов простациклина — тре-простинила, берапроста и илопроста. Трепростинил вводят в начальной дозе 5-10 нг/кг/мин (в последующем дозу можно титровать до уровня 30 нг/кг/мин — внутривенно или подкожно). Для подкожного введения необходимо использовать особый миниатюрный инфузомат. Берапрост назначают внутрь. Илопрост используют для лечения в различных формах — внутривенно, ингаляционно внутрь.

Большой клинический опыт накоплен в применении антагонистов эндотелиновых рецепторов. Этот выбор наиболее эффективен у пациентов с высоким уровнем давления в ЛА. Бозентан (траклир) назначают в дозе 6,25 мг 2 раза в сутки. Важен контроль уровня АЛТ; частое осложнение — повышение активности этого фермента, что требует снижения дозы.

Традиционно с целью контроля давления в ЛА используют селективные ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа — силденафил (виагра). Стартовая доза препарата — 20 мг 3 раза в сутки, при хорошей переносимости может быть увеличена до 80 мг 3 раза в сутки. Препарат позволяет снизить среднее давление в ЛА примерно на 5 мм рт.ст. Пытаясь снизить уровень давления в ЛА, терапевту следует помнить, что этот процесс должен быть медленным, так как резкое снижение уровня давления приводит к ухудшению газообмена и способствует шунтированию крови в легких. В настоящее время нет ответа на вопросы — до какого уровня следует снижать давление в ЛА? Нужно ли стремиться к достижению нормальных значений? Существует мнение, что при легочном сердце умеренное повышение уровня давления в ЛА носит компенсаторный характер. Из существующей дискуссии необходимо сделать важнейший вывод: снижение давления должно быть медленным, стартовые дозы препаратов — минимальными. Известно, что добиться снижения уровня давления в ЛА не удается у трети-половины пациентов, получающих лечение. Наиболее вероятно это происходит из-за сформировавшихся необратимых изменений в сосудистом русле легких (фиброз). По мнению ряда авторов, в этот процесс вносит свой вклад и развивающийся у этих больных тромбоз в микроциркуляторном русле. Это предположение клинически перспективно, так как обосновывает применение оральных антикоагулянтов.

Для коррекции уровня давления в ЛА традиционно применяют нитраты, производные кстантина, не имеющие доказательной базы у больных с легочным сердцем. Производное ксантина — теофиллин, снижая уровень давления в ЛА, оказывает выраженное положительное инотропное действие, что в условиях гипоксии может провоцировать угрожающие жизни аритмии и повышать ЧСС. Застойные явления, применение макролидов, цирроз печени резко увеличивают Т1/2препарата и способствуют формированию токсического эффекта.

Нитраты, являясь неселективными периферическими вазодилататорами, уменьшают венозный возврат, но при этом уменьшают и легочный кровоток, что может привести к снижению парциального давления кислорода и ухудшить прогноз. Сегодня не существует убедительных данных о пользе их применения. Исходя из того, что нитраты влияют на сосуды за счет донации оксида азота (NO), то, по-видимому, использование NO в форме ингаляции более перспективно.

Оксид азота используют у больных легочным сердцем как с целью длительного лечения, так и с целью определения перспектив лечения вазодилата-торами. При ингаляции происходит немедленное соединение с гемоглобином, что исключает эффект NO на сосуды большого круга кровообращения. Таким образом, NO влияет на тонус сосудов только малого круга кровообращения, что объясняет отсутствие побочных эффектов при такой терапии. Непрерывную ингаляцию NO можно осуществлять долго (имеется опыт до нескольких лет). Ингаляции осуществляют через индивидуальные портативные системы. Острая проба с ингаляцией NO позволяет уже через несколько минут выявить пациентов — «ответчиков» на терапию и «не ответчиков». Если легочное сосудистое сопротивление снизилось на 20% или произошло снижение легочного сосудистого сопротивления совместно со снижением давления в ЛА на 10%, либо отмечено увеличение сердечного выброса, можно прогнозировать успех вазодилатирующей терапии. Отсутствие этих изменений возникает у пациентов с выраженным фиброзом, когда эффект вазодилататоров невозможен.

С целью контроля давления в ЛА используют портативные концентраторы кислорода, позволяющие осуществить непрерывную (до 20-24 ч) ингаляцию кислорода. Ингаляцию осуществляют через носовой катетер или индивидуально подобранную маску (необходимо осуществлять контроль слизистых оболочек в месте нахождения катетера, так как возможно образование поражений, что должно рассматриваться как входные ворота для инфекции). Индивидуальный режим ингаляции подбирают так, чтобы парциальное давление кислорода было в диапазоне 65-80 мм рт.ст., а насыщение кислородом на уровне 91-95%. Пациента индивидуально обучают менять объем подачи кислорода перед предстоящей нагрузкой и перед сном (!), увеличивая его на 1 литр. Нормализация насыщения кислородом влияет на внутрилегочную гемодинамику, уменьшая как сосудистое легочное сопротивление, так и величину давления в ЛА.

В терминальных стадиях болезни используют хирургические методы лечения. Перфорация МПП у лиц с крайне высоким давлением в ЛА (при неэффективности консервативных мер лечения) приводит к сбросу крови справа налево и влечет за собой снижение давления в ЛА. Симпатэктомия приводит к снижению среднего давления в ЛА на 5 мм рт.ст. Редукцию определенного объема легочной ткани выполняют у больных с выраженной эмфиземой легких. Уменьшение объема легочной ткани позволяет улучшить вентиляционно-перфузионные соотношения и снизить давление в ЛА.

Прогноз при легочном сердце

Прогноз пациента с хронической формой легочного сердца остается тяжелым. Средняя продолжительность жизни после диагностики легочного сердца не превышает 4 лет. Двухлетняя выживаемость при развернутой картине ПЖ недостаточности, включая отеки нижних конечностей, составляет 45% (!), без отеков нижних конечностей — 70%.

Ведущий фактор прогноза относительно выживаемости — величина давления в ЛА. Контроль этого показателя улучшает прогноз.

Профилактика легочного сердца

Эффективной профилактики не существует. Комплекс мер включает отказ пациента от курения, сезонную вакцинацию от гриппа, закаливание пациента, полномасштабное лечение основного заболевания.

Наблюдение

Проводят пожизненное наблюдение врачом первичного звена. Госпитализацию в терапевтический стационар осуществляют при декомпенсации ПЖ-недостаточности.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector