медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST начинают с первого контакта с врачом — врачом СМП.

Задача врача СМП — распознать ОКС и определить его тип по положению сегмента ST на ЭКГ, обезболить и в идеале начать ТЛТ либо госпитализировать пациента в медицинское учреждение, где возможно проведение полноценной реперфузионной терапии. В стационаре (блок интенсивной терапии) продолжают реперфузионную терапию, начатую СМП, либо ее начинают и выполняют мероприятия по восстановлению коронарного кровотока и ограничению размеров очага некроза. Острый период лечения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST чреват большим количеством осложнений, что требует пребывания пациента в блоке интенсивной терапии. Стабилизация состояния позволяет перевести пациента в кардиологическое отделение, а затем для дальнейшей реабилитации под наблюдение врача поликлиники.

Обезболивание при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST идентично описанному обезболиванию при ОКСбST. Однако с учетом преобладания пациентов старшего возраста следует помнить о влиянии наркотических анальгетиков на дыхательный центр (подавление активности) и тонус мочевого пузыря (атония), что требует контроля объема выделенной мочи. Другая особенность — существенно более частое психомоторное возбуждение, паника, страх смерти — в такой ситуации к наркотическому анальгетику добавляют транквилизатор (диазепам). Таким образом, препарат выбора для обезболивания — наркотический анальгетик.

Восстановление коронарного кровотока

В основе ОКСсST лежит окклюзионный тромбоз КА, поэтому восстановление кровотока по КА ТЛТ или транслюминальной баллонной коронарной антиопластикой (ТБКА) является патогенетическим лечением инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Особенности медикаментозной терапии инфаркта с подъемом сегмента ST

Антикоагулянты

Выбор конкретного антикоагулянта при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST определяется способом реперфузии (ТБКА или ТЛТ, а в случае ТЛТ — типом тромболитика). Так, при проведении ТЛТ фибрин-неспецифическим тромболитиком — стрептокиназой — НФГ не применяют, используют НМГ или фондапаринукс натрия. При проведении ТЛТ фибрин-специфическими тромболити-ками — алтеплазой или тенектеплазой — применяют НМГ и фондапаринукс натрия (в этих случаях контроль исходного уровня креатинина обязателен). При реперфузии ТБКА используют НФГ, НМГ и бивалирудин. Использование фондапаринукса натрия не рекомендовано.

Назначение непрямых антикоагулянтов — варфарина — в повседневной практике при ОКСсST как рутинное назначение не рекомендуют. Для начала терапии варфарином имеются жесткие показания:

  • — тромбоз ЛЖ;
  • — систолическая дисфункция ЛЖ с аневризмой;
  • — ФП;
  • — ТГВ;
  • — ТЭЛА.

В этих ситуациях, не отменяя прямой антикоагулянт, начинают терапию варфарином, поддерживая МНО в интервале 20-30.

Антиагреганты

Агрегация тромбоцитов играет важную роль в развитии тромбоза при ОКСсST. Даже после успешного лизиса, а также после сдавления бляшки баллоном, т.е. механического воздействия на бляшку, ее поверхность вновь становится местом, идеальным для нового тромба. В связи с этим любая реперфузионная терапия без подавления агрегации тромбоцитов теряет смысл. В качестве дезагрегантов при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST используют ацетилсалициловую кислоту, тиенопиридиновые производные и блокаторы рецепторов GPII/IIIa.

Ацетилсалициловая кислота.  Эффективность ацетилсалициловой кислоты при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST была изучена в исследовании ISIS-2 (1998). Пациентов рандомизировали в 2 группы ТЛТ: стрептокиназа + ацетилсалициловая кислота (160 г) и стрептокиназа без ацетилсалициловой кислоты. Сочетанная терапия привела к снижению риска смерти на 23%. В группе монотерапии стрептокиназой риск летального исхода снижался только на 12%. В метаанализе (2002) 15 исследований, посвященных влиянию антитромбоцитарной терапии на риск летального исхода, ИМ и инсульта у пациентов высокого риска, было установлено, что терапия ацетилсалициловой кислотой снижает риск развития ИМ на 30%.

Клопидогрел. Клопидогрел у больных ОКСсST исследовали в режиме добавления к ацетилсалициловой кислоте, т.е. изучали эффект двойной терапии. В исследовании CLARITY-TIMI-28 клопидогрел назначали в дозе 300 мг (нагрузочной), затем переводили на поддерживающую дозу — 75 мг в течение 8 сут после ТЛТ. На такой двойной терапии риск развития комбинированного показателя летальный исход + реокклюзия инфаркт-связанной артерии + повторный ИМ в целом по группе снизился на 36%. В части исследования CLARITY-TIMI-28 пациентам проводили ТБКА. Оказалось, что прием клопидогрела при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST с первых суток был более эффективен, чем прием непосредственно перед операцией. Эти данные позволяют врачу СМП начинать двойную терапию — ацетилсалициловая кислота + клопидогрел, если пациента транспортируют для проведения ТБКА с учетом отсроченного эффекта (2 ч). Для РФ представляет особый интерес исследование COMMIT-CCS-2, выполненное в Китае. Важно, что примерно 50% больных, включенных в исследование, не получали реперфузионной терапии, и больным не назначали нагрузочную дозу клопидогрела 300 мг. Больные получали 75 мг клопидогрела в течение 4 нед в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Даже такая редуцированная терапия привела к снижению смертности в госпитальный период на 7% и риска развития повторного ИМ на 10%. Двойную терапию следует отменить за 5 дней до планируемой операции КШ. Экстренные (по витальным показаниям) операции проводятся на фоне двойной терапии.

Блокаторы рецепторов GPIIв/IIIa

Агрегация тромбоцитов запускается путем увеличения синтеза тромбоксана А2 (ингибируется блокадой ЦОГ-1 — ацетилсалициловой кислотой) либо путем активации АТФ-рецепторов на тромбоците (блокируется блокаторами Р212). Последняя стадия агрегации тромбоцитов регламентируется экспрессией гликопротеиновых рецепторов IIв/IIIа, расположенных на поверхности клетки. Активированные рецепторы IIв/IIIa образуют связи тромбоцитов между собой и фибрином. Таким образом, блокада агрегации тромбоцитов может осуществиться и за счет блокады рецепторов IIв/IIIа. Несмотря на ожидания клинического эффекта, предсказанного теоретически, контролируемые клинические исследования не продемонстрировали снижение смертности на фоне лечения тромболитический препарат + блокатор IIв/IIIа рецепторов, напротив, резко возрастал риск кровотечений.

Применение блокаторов рецепторов IIв/IIIа при первичной ТБКА со стентированием приводит к снижению риска неблагоприятного течения ОКС (смертность, повторный ИМ при невыраженном росте числа кровотечений). Такие данные получены по всем трем препаратам этой группы — абциксимабу, тирофибануp, эптифибатиду. Применение блокаторов рецепторов IIв/IIIа на догоспитальном этапе и без реперфузионной терапии не рекомендовано.

Нитраты

В настоящее время отсутствуют убедительные данные о влиянии нитратов на летальность у больных с ОКСсST тем не менее, внутривенную инфузию нитратов при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента STиспользуют с целью купирования болевого приступа.

β-адреноблокаторы

Используют в лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST  с целями снижения ЧСС, уменьшения потребления кислорода, купирования болевого синдрома, снижения риска внезапной смерти и разрыва миокарда.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Назначение иАПФ больным после ОИМ замедляет процессы ремоделирования и снижает риски смерти. Доказательную базу применения иАПФ после ОИМ можно условно разделить на 3 класса исследований:

  • — отсроченное селективное назначение иАПФ;
  • — немедленное неселективное назначение иАПФ;
  • — немедленное выборочное назначение иАПФ.

Сартаны

Доказательная база блокаторов рецепторов АТП — сартанов — представлена двумя крупными исследованиями: OPTIMAL (лозартан 50 мг + каптоприл 150 мг) и VALIANT (валсартан 160 мг + каптоприл 150 мг) у больных ОИМ. В исследовании OPTIMAL были включены пациенты очень высокого риска (передний ИМ, повторный ИМ, ИМ + недостаточность кровообращения). Статистического различия между группами не обнаружено. В исследовании VALIANT (14 808 пациентов) только 65% больных имели крупноочаговый ИМ (т.е. более легкая популяция больных по сравнению с OPTIMAL). Группы не различались по частоте исходов ОИМ. На основании этих исследований сартаны назначают при ОИМ только при непереносимости иАПФ.

Антагонисты кальция

Короткодействующие препараты при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST оказывают негативное влияние. Пролонгированные дигидропиридиновые АК при ОИМ не изучали. При постинфарктной стенокардии можно рассматривать назначение дилтиазема, верапамила и дигидропиридиновых АК.

Статины

Цель назначения статинов при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST  — достижение уровня ЛПНП <70 мг/дл. У больных с ОКС изучали аторвастатин в дозе 80 мг в исследовании PROVE-IT-TIMI-22. Проводили сравнение по эффективности с правастатином в дозе 40 мг. Исходный уровень ЛПНП не превышал 240 мг/дл. Через 2 года лечения уровень ЛПНП снизился до 62 мг/дл (!) на терапии аторвастатином и до уровня 95 мг/дл на терапии правастатином. Частота развития комбинированного показателя летальный исход + повторный ИМ + нестабильная стенокардия + инсульт + реваскуляризация была на 3,9 абсолютных процента ниже (!) на терапии аторваститином. Это исследование позволило рекомендовать высокие дозы статинов больным с ОКС. Идея высоких доз больным ОКС была проверена в нескольких исследованиях:

  • — SEARCH — сравнение симвастатина в дозе 80 мг и 20 мг — влияние на прогноз не выявлено;
  • — IDEAL — сравнение аторвастатина 80 мг с симвастатином 20 мг — влияние на прогноз не выявлено;
  • — TNT (популяция больных со стабильной стенокардией) — сравнение аторвастатина в дозе 80 мг и 10 мг. Высокие дозы аторвастатина привели к снижению сердечно-сосудистой смерти.

Таким образом, доказанным оказался эффект аторвастатина в высоких дозах и при раннем назначении.

Раннее назначение изучали в исследовании AtoZ — сравнивали эффект назначения симвастатина в дозе 40 мг (с последующим титрованием до 80 мг) с эффектом отсроченного назначения через 4 мес. Различий между группами в первые 4 мес не выявлено.

В исследовании MIRACL аторвастатин назначали в первые 24-96 ч от начала ОИМ. Лечение проводили в течение 16 нед. Ранняя терапия аторвастатином привела к снижению числа стенокардий и регоспитализации по сравнению с плацебо (6,2% против 8,4%) — снижение риска на 26%.

В исследовании LUNAR сравнивали эффективность 20 мг и 40 мг розувастатина с 80 мг аторвастатина у больных с ОКС. Оказалось, что 20 мг розувастатина снижали ЛПНП при ОКС на 42%, а 80 мг аторвастатина — на 43%, при этом одинаково снижался уровень С РБ (С-реактивный белок), что, по-видимому, следует учитывать при планировании стратегии агрессивного лечения.

В исследовании FLORIDA изучали флувастатин в дозе 80 мг. Влияния на исходы ОИМ по сравнению с плацебо выявлено не было.

Назначение статинов оправдано в первые дни от начала заболевания. Актуален вопрос не высоких или низких (средних) доз, а дозы, которая позволит достичь целевой уровень ЛПНП <70 мг/дл.

К числу сложных относят вопрос о тактике лечения статинами у больных ОКС с исходно низким уровнем ЛПНП <80 мг/дл. Назначать или нет? В небольшом исследовании — 155 пациентов с ОИМ (Tsai T.T., 2005) — назначение статинов пациентам с исходно низким уровнем ХС ЛПНП привело к снижению частоты развития летальных исходов и ранней стенокардии — 9,5% (29,0% у не получавших статины).

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Эту процедуру можно рассматривать как лечебную, поскольку она приводит к снижению риска внезапной смерти и имеет явное преимущество перед медикаментозными методами профилактики внезапной смерти.

Показания к установке кардиовертера-дефибриллятора при лечении инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST .

  • Устойчивые и неустойчивые пароксизмы ЖТ у пациентов после ОКСсSТ, имеющих ФВ <40%.
  • Поздние пароксизмы устойчивой ЖТ или ФЖ (после 48 ч показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора определяют в стационаре).
  • Индуцированная при ЭФИ ФЖ или устойчивая ЖТ, не купируемая ААП III класса.
  • Пациенты с ХСН III-IV ФК NYHA и ФЗ <35%.
  • Пациенты с ХСН и ФЗ <30% (независимо от ФК). Кардиовертер-дефибриллятор устанавливают не ранее 40 сут после ОИМ.

 

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
/span>