Cовременная теория гипертони­ческой болезни считает ее особым видом невроза, своим острием направленного на вазомоторный аппарат. Эксперименталь­ная физиология в данное время уже обладает рядом весьма ярких мате­риалов, в высшей степени подтверждающих нервную теорию гипертонической болезни.

Доказательства нервных причин гипертонии

Детально о нервных причинах гипертонии можно узнать на кардиологическом сайте https://silaserdca.ru. Особенно убедительны в этом отношении многолетние исследования X. М. Маркова, частично выполненные в Институте терапии. X. М. Марков сначала стремился вызвать прессорные реакции у собак посредством перенапряжения возбудительного и тормозного процессов. Для этой цели он пользовался звуковым сигналом большой силы и длитель­ности, а также значительным удлинением дифференцировки. Далее им применялся метод сшибки нервных процессов путем подмены одного воз­будителя (метроном 120 ударов в минуту) другим (метроном 60 ударов в минуту) или следования второго за первым без паузы между ними и т. д. Через 10 дней этих опытов развивались нарушения высшей нервной деятельности (невроз) в виде увеличения силы условных рефлексов, укоро­чения латентных периодов, растормаживания дифференцировки; наступа­ли фазовые явления. По мере развития невроза у собак появлялись тро­фические расстройства (выпадение шерсти, симметричные язвы на конеч­ностях). Одновременно повышалось артериальное давление. Повышение его в одних случаях носило преходящий характер и прекращалось вскоре после отмены опытов, в других — оно держалось в течение нескольких лет уже по прекращении опытов. Автор описывает собаку со стойкой гипертонией, у которой до опытов давление было равным 120—130 мм систолическое и 80—85 мм рт. ст. диастолическое. После манипуляций, вызвавших нарушение высшей нервной деятельности, оно установилось на очень высоком уровне и достигало в некоторые периоды 190—200 мм рт. ст. систолическое и 120 мм диастолическое. Все эти годы собака не выходила из состояния невроза. В обычное время она вела себя нормально, но стоило только привести ее в камеру условных рефлексов, где она раньше подвергалась условнорефлекторным сшибкам, как она обнаруживала признаки крайнего испуга, дрожь, давала каталептоидные реакции, условные рефлексы угасали, артериальное давление еще более повышалось.

Едва ли возможно переоценить убедительность подобных аргументов в пользу этиологического значения невроза в развитии гипертонии. Ведь в этих опытах невроз у собак, согласно классическому методу И. П. Пав­лова, создается в результате тончайших нарушений в ходе замыкания условных рефлексов. В результате на глазах экспериментатора животные обнаруживают наряду с другими проявлениями невроза, и особенно вслед за ними, развитие наклонности к гипертонии, а в последующий за невро­зом период устанавливается продолжительное гипертоническое состояние. Можно только удивляться тем ученым, главным образом физиологам (в том числе, к сожалению, и отечественным) и в меньшей степени клини­цистам (больше зарубежным), которые до сих пор не могут проникнуться должным вниманием к этой блестящей главе разработки проблемы гипер­тонии и по-прежнему с упорством, достойным лучшей участи, цепляются за старые приемы, воспроизводящие совершенно другие формы гипертони­ческих состояний, ошибочно используя выводы из своих экспериментов для решения вопроса о сущности не только этих форм, но и гипертониче­ской болезни. На Международном симпозиуме в Праге, посвящен­ном происхождению гипертонической болезни, часть специалистов, собрав­шихся там, упрекала советских приверженцев нейрогенной теории эссен­циальной гипертонии «в отсутствии адекватных экспериментальных доказательств». Может быть, к тому времени изложенные выше экспери­ментальные работы еще не проникли через обычный (оборонительный) барьер умственного восприятия собравшихся там зарубежных ученых. Более странным кажется равнодушие или недоверие некоторых советских ученых, которые, казалось бы, имеют полную возможность ознакомиться с этими работами своих соотечественников.

Последним этапом, завершающим пройденный путь эксперименталь­ных доказательств нейрогенной (точнее невротической) природы гиперто­нической болезни, служат исследования X. М. Маркова, проведенные на обезьянах в Сухуми. Эти исследования служат продолжением работы грузинских авторов. В них была поставлена задача исследовать роль слож­ных комбинированных условнорефлекторных воздействий, получаемых не в лабораторных камерах, а в естественных условиях жизни животных, в возникновении гипертонии. При помощи столкновения (сшибки) раз­личных условнорефлекторных реакций предполагалось получить невроти­ческие расстройства у обезьян и показать при этом возможное развитие гипертонии. Комплексность условнорефлекторных воздействий и их, так сказать, натуральный характер — вот что делает условия данного исследо­вания особенно близкими к условиям возникновения гипертонической бо­лезни у людей.

Марков применял одновременно в разных сочетаниях условно- рефлекторные раздражения оборонительного, полового, пищевого характе­ра. Не вдаваясь в более подробные описания этих опытов, следует сказать, что они в сущности состояли в эмоциональных «истязаниях» животных; в результате быстро развивался тяжелый невроз. Особенно стоит отметить опыты с заменой «ночи» «днем» (при помощи искусственного затемнения и освещения). Когда в связи со сложившимися в фило- и онтогенезе за­кономерностями нервные клетки периодически и ритмично должны были впадать в тормозное состояние, экспериментатор требовал от них активной деятельности и наоборот. Нельзя не отметить, как близко стоит эта часть воздействий к условиям, предрасполагающим к развитию гипертонии у че­ловека (ночная работа).

 


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector