Атеросклероз сердца

Атеросклероз сердца — наиболее важная и весьма часто встречающаяся по локализации форма атеросклероза.

Обычно она сочетается с другими локализациями атеросклероза, но иногда наблюдается и изолированно. Наиболее часто атеросклероз сердца сочетается с атеросклерозом аорты и мозговых артерий.

Атеросклероз сердца поражает чаще всего левую коронарную артерию, нисходящую ветвь в ее начальной части; несколько реже поражается правая венечная артерия или же обе артерии. Атеросклеротический процесс раньше всего обнаруживается в начальных, более крупных, отделах коронарных артерий; начинаясь в главных стволах, процесс распространяется на периферические участки их и на более мелкие разветвления. В мелких коронарных артериях, погруженных в толщу миокарда, атеросклеротические изменения почти отсутствуют. Впрочем, некоторые авторы сообщают, что часто нисходящая ветку левой венечной артерии, иногда и другие ветви располагаются внутримышечно (всего в 5,4% случаев); в таких случаях атеросклеротические изменения были констатированы и в этих интрамуральных отделах коронарных артерий, правда, в более слабой степени, чем в экстрамуральных отделах.

При осмотре венечные артерии, измененные атеросклерозом сердца, змеевидно извиваются, выступая под эпикардом; они плотны на ощупь, при разрезе отмечается утолщение внутренней оболочки, в одних случаях диффузное, в других — очаговое; бляшки выступают в просвет, иногда настолько, что просвет артерий почти полностью закрывается. Бляшки больше выражены на той стороне стенки артерий, которая обращена к миокарду.

Особенности атеросклероза сердца

Следует подчеркнуть некоторые особенности, присущие атеросклерозу сердца больше, чем атеросклерозу сосудов других областей.

Одной из таких особенностей служит, по-видимому, частота многослойных бляшек. В таких случаях на соединительнотканный покров первичных липоидных скоплений наслаиваются новые липоидные массы; на поверхности их возникает новый слой фиброзной ткани. Такое «нагромождение» липоидных масс, фиброзной ткани в определенном участке сравнительно узких венечных артерий и создает угрозу столь частых в этой сосудистой системе тромбозов.

Другой особенностью является врастание в бляшку мелких сосудов (из vasa vasorum или прямо из просвета). Из новообразованных капилляров в такой васкуляризованной бляшке могут происходить кровоизлияния. Эти интрамуральные кровоизлияния играют роль в коронарной непроходимости, так как могут дополнительно сузить или даже закрыть просвет пораженной венечной артерии.

Третья особенность коронарного атеросклероза состоит из значительной наклонности к образованию в области бляшек тромботических масс. Они откладываются главным образом на местах атероматозных язв. Отложение фибрина на поверхности атероматозных язв при узком калибре коронарных сосудов часто приводит к тромбозу артерий, что наблюдается в крупных артериях других областей тела реже. Но отложение фибрина в склерозированных коронарных артериях может иметь пристеночный характер и не приводить к закупорке.

Патологические изменения при атеросклерозе сердца

По патологоанатомическим данным, с возрастом частота атеросклероза сердца и других его форм, увеличивается; поэтому площадь просвета коронарного русла по отношению к диаметру сосуда, в детстве равная 62%, к 9-му десятилетию жизни уменьшается до 21%; толщина интимы с возрастом увеличивается, особенно в период между 3-м и 4-м жизненными десятилетиями; диаметр коронарных артерий (наружный) с возрастом увеличивается с 0,7 мм у новорожденных до 3,6 мм у мужчин старше 70 лет.

Атеросклероз сердца приводит к довольно разнообразным изменениям сердечной мышцы. Можно выделить следующие изменения:

• дистрофическое состояние сердечной мышцы или ее отдельных участков, возникающее в результате уменьшения кровоснабжения (ишемии) вследствие атеросклеротических изменений;
• мелкие некрозы и маляции сердечной мышцы от нарушения притока крови к определенным участкам миокарда;
• более крупные некротические изменения — инфаркт миокарда;
• фиброзные изменения, т. е. накопление соединительнотканных волокон как очагового, так и диффузного характера;
• количественные изменения мышечных волокон в смысле гипертрофии, а также атрофии зависимо от стадии атеросклероза сердца, его локализации;

Перечисленные изменения развиваются при атеросклерозе сердца в определенной последовательности. С точки зрения изложенной выше классификации атеросклероза эта последовательность рисуется в следующем виде. В доклинический период в коронарных артериях длительно протекает весь цикл развития атеросклеротических изменений, начиная от отложения липоидов и образования свежих липоидных пятен до развития бляшек, утолщения и уплотнения сосудистой стенки, а в дальнейшем отложения извести. Несомненно, что не только сравнительно свежие холестериновые инфильтраты, но и поздние стойкие фиброзные изменения стенки коронарных артерий могут не проявляться, клинически и не нарушать состояния здоровья. Клинические признаки атеросклероза сердца совпадают с тем периодом, когда происходят более существенные нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Эти нарушения состоят в дистрофии миокарда (I стадия клинического периода течения атеросклероза сердца). Морфологические изменения сердца в этой стадии изучены слабо. Они состоят в уменьшении запасов гликогена в сердечной мышце. Возможно и полное отсутствие патологоанатомических отклонений (понятие «дистрофия миокарда» не столько патологоанатомическое, сколько биохимическое и биофизическое). При более выраженной коронарной недостаточности в миокарде происходят уже некротические изменения (II стадия клинического периода течения коронарного атеросклероза), начиная от мелких поражений и кончая обширным инфарктом.

При осмотре некротизированный участок имеет буровато-серый или бескровный, тусклый цвет; реже в связи с поступлением крови из коллатералей он приобретает геморрагический характер. По границе зоны некроза вскоре развивается грануляционная ткань (вторичная воспалительная реакция). Микроскопически первое время структура мышечной ткани еще сохраняется, в дальнейшем ткань подвергается размягчению и распаду в результате аутолиза. Эти изменения особенно четко выступают при сравнительно крупных инфарктах. Но наряду с такими формами часто встречаются мелкоочаговые некрозы разной величины, которые могут быть лишь условно отделены от инфаркта. При таких формах мелкоочаговых некрозов иногда говорят о микроинфарктах. Эти более мелкие некротические очаги обычно в отличие от инфаркта носят множественный характер. Принципиально эти некрозы не отделимы от инфарктов и между теми и другими существуют все переходы.

Тромбоз венечных артерий не обязателен для развития инфаркта. Тромбоз при инфаркте не является первичным, а возникает уже вслед за иными, более ранними болезненными процессами, вызвавшими острую недостаточность коронарного кровообращения; чем больше времени прошло от начала инфаркта, тем тромбоз как осложнение наблюдается чаще. Но тромбоз усиливает острую недостаточность кровообращения в соответствующей части коронарного русла, делает ее более стойкой, вероятно, более обширной сравнительно с первоначальной площадью.

Однако при стенозирующем атеросклерозе крупного ствола коронарной артерии при отсутствии полной закупорки или при медленно развившейся закупорке, когда успела произойти перестройка коллатерального кровообращения, массивный некроз соответствующей области сердечной мышцы не развивается. Тогда нередко в различных участках соответствующей области миокарда наблюдается образование более мелких множественных некротических очагов. Последние могут возникать как одновременно в разных местах, так и последовательно, как бы присоединяясь к основному некротическому очагу, появившемуся первым. Иногда развитие этих изменений происходит в сравнительно продолжительный период или идет толчками. Очаговые некрозы такого происхождения могут быть как сосредоточенными в ограниченном, пораженном атеросклерозом, участке миокарда, так и распространенными (рассеянными) по значительной части миокарда. Часто все эти варианты изменений сочетаются между собой, особенно если иметь в виду продолжительный характер патологического процесса.

Из сказанного понятно, почему все эти внешне разнообразные изменения мы рассматриваем как проявления, присущие одной общей стадии атеросклеротического процесса (II или тромбо-некротической).

Поражение частей сердца при атеросклерозе

Заслуживают внимания отдельные патологоанатомические изменения при атеросклерозе сердца, с которыми нередко приходится встречаться клиницисту. Речь идет об особенностях локализации процесса. Среди них можно выделить поражения:

• межжелудочковой перегородки;
• сосочковых мышц;
• предсердий.

При атеросклеротическом поражении межжелудочковой перегородки весьма часто в процесс вовлекается пучок Гиса. Он может либо подвергаться некротизации или дистрофии, либо сдавливаться образующимися в окружности рубцами вплоть до полного разрушения гисова пучка или его ножек, или разветвлений. Инфаркт миокарда или кардиосклероз, затрагивающие гисов пучок, в клинике дают характерный признак — нарушение проводимости. Иногда происходит некроз перегородки с разрывом ее; перфорация перегородки также имеет соответствующие клинические признаки; она принадлежит к наиболее грозным осложнениям инфаркта.

При поражении сосочковых мышц обычно возникает разрыв их. Изолированный инфаркт папиллярных мышц — большая редкость. Значительно чаще некроз и разрыв сосочковых мышц встречаются при обширных инфарктах, охватывающих стенки желудочков, а не изолированно. В таких случаях некроз сосочковой мышцы представляет собой лишь частичное проявление более распространенного поражения миокарда.

Кроме острых некрозов сосочковых мышц, возникающих при свежих инфарктах, следует считаться с медленно развивающимися склеротическими изменениями их, как это иногда наблюдается при кардиосклерозе.

Изолированное поражение предсердий встречается при атеросклерозе сердца крайне редко; даже при обширных инфарктах желудочков предсердия обычно не бывают затронуты.

Одним из осложнений инфаркта, играющих роль в клинике, является пристеночный, тромбэндокардит. Чаще встречались множественные эмболии; причиной их в большинстве случаев были пристеночные тромбы перегородки, а также тромбы аневризмы желудочка. Тромбы левого сердца давали эмболии артерий большого круга, особенно почечных и селезеночных артерий, реже — в области бифуркации аорты, артерий нижних конечностей. Тромбы правого сердца служили источником легочных эмболий; последние, кроме того, возникали при тромбозах вен нижних конечностей.

При пристеночном тромбозе в левом желудочке при атеросклерозе сердца инфаркты почек и селезенки были отмечены в 30% случаев; среди умерших при атеросклерозе сердца от инфаркта, у которых тромбы в левом сердце отсутствовали, инфаркты в указанных органах были найдены всего в 3,5% случаев. В контрольной группе (секционные случаи мелкоочагового атеросклеротического кардиосклероза без инфарктов миокарда) тромбов в желудочках не оказалось. Следовательно, в образовании тромбов при кардиосклерозе ведущим фактором является изменение эндокарда, связанное с инфарктом соответствующего отдела миокарда. Наоборот, в предсердиях тромбы образуются при атеросклерозе сердца при сердечной недостаточности, а инфарктные изменения их стенок часто отсутствуют.