Атеросклероз крупных артерий имеет большее, чем обычно принято считать, значение для клиники.
Атеросклероз сонных артерий
Например, атеросклероз сонных артериальных сосудов привлекает к себе внимание в связи с частым поражением синокаротидной области, играющей, как известно, большую физиологическую роль: каротидный синус осуществляет через мозг рефлекторное равновесие между работой сердца и состоянием просвета артериального русла; таким способом он в состоянии влиять на уровень артериального давления как общего, так и особенно в системе мозговых сосудов и тем поддерживать адекватность кровоснабжения мозга; каротидный синус рефлекторно влияет на число сердечных сокращений. Можно сказать, что атеросклероз крупных артерий (особенно в месте синуса) определяет во многих случаях церебральные симптомы атеросклероза, а также имеет определенное значение в проблеме взаимоотношения атеросклероза и гипертонии. На частоту поражения атеросклерозом каротидного синуса обратили внимание еще в 1929 г., когда обнаружили поражение этой области, иногда с образованием пристеночного тромбоза, а в некоторых наблюдениях — аневризмы.
Атеросклероз брюшных артерий
Атеросклероз крупных артерий брюшных органов также заслуживает большего внимания, нежели то, которое уделялось этой форме до сих пор. В отношении частоты и тяжести поражения этих артериальных сосудов очень большое значение имеет артериальная гипертония. Так, чревная артерия поражается атеросклерозом при нормальном давлении в 10% случаев (притом в легкой степени), а у больных гипертонией — в 40% случаев (притом в тяжелой форме). В верхней брыжеечной артерии атероматозные изменения были найдены у 12 % больных с нормальным и у 30 % — с повышенным артериальным давлением.
Атеросклеротические изменения в крупных артериях брюшных органов (чревной, брыжеечных, селезеночной) впервые отмечаются уже во втором десятилетии жизни в виде липоидных пятен; атеросклеротические бляшки начинают появляться позже — лишь в четвертом десятилетии. Чаще и сильнее поражаются главные стволы; очевидно, процесс распространяется с центральных отделов к периферическим. В пожилом возрасте атеросклеротические изменения артериальных сосудов брюшных органов встречаются весьма часто, но выражены обычно слабее другой локализации. Сильнее других брюшных артерий поражается селезеночная (обычно в возрасте старше 50 лет). Чревная артерия поражается несколько больше, чем верхняя брыжеечная, а последняя — больше, чем нижняя брыжеечная. Атеросклероз нижнебрыжеечной артерии обычно сочетается с поражением брюшной аорты. Тяжелый атеросклероз брюшной аорты сопровождается часто сужением устья нижнебрыжеечной артерии (устье этого сосуда находится в том участке аорты, который поражается наиболее рано и значительно). Атеросклероз брюшных сосудов сравнительно мало влияет на кровоснабжение брюшных органов, они обычно имеют богатую сеть анастомозов (особенно обширны соединения между обеими брыжеечными артериями); кроме того, один и тот же орган васкуляризуется разными артериальными стволами (например, желудок). Постепенно развивающаяся даже полная закупорка артериальных стволов отнюдь не всегда приводит к существенным изменениям их, так как успевает наладиться должное коллатеральное кровообращение. Острая же закупорка обычно чревата тяжелыми поражениями органов.
Атеросклероз почечных артерий
Он наблюдается почти исключительно в той части почечных артерий, которая располагается вне почек; во внутрипочечных артериальных сосудах он встречается редко и выражен слабо, обычно лишь в виде липоидных пятен, бляшки же бывают только в крупных сосудах. Расположение атеросклеротических бляшек в почечных сосудахх характерно: они встречаются в двух местах — в стенке аорты около устья почечных артерий и в стенке последних в начале их. На протяжении почечных артерий склероз бывает выражен слабее и появляется позже (несколько интенсивнее он в области деления на первые ветви). Атеросклеротический процесс в почечных артериях развивается в виде периодических вспышек липоидной инфильтрации; новые отложения наслаиваются на старые фиброзные бляшки. Атеросклероз почечных сосудов приводит к изменениям со стороны клубочков, которые нередко гиалинизируются, иногда спадаются. Создаются запустевшие участки коркового слоя почек. Отмечается и атрофия канальцев. Если сужение просвета артерии почки невелико, макроскопических изменений со стороны почек не наблюдается. При сильных степенях атеросклероза питание почечной ткани нарушается и в ней разрастается фиброзная ткань; так развивается сморщивание почек (атеросклеротический нефроцирроз), которое обычно имеет крупнобугристый характер. Поверхность таких почек неровная; при микроскопии отмечаются клиновидной формы участки запустевших клубочков и канальцев с фиброзом стромы. Из секционных случаев злокачественного нефросклероза (гипертонической болезни) в 17% имеется выраженное атеросклеротическое сужение устьев главных почечных сосудов.
Следует указать на тромбонекротические поражения почек в связи с атеросклерозом крупных артерий. Тромбозы почечных артерий составляют 3—4% от общего числа тромбозов всех сосудистых систем при атеросклерозе.
Таким образом, в почечной ткани при атеросклерозе артерий почек вначале наблюдаются явления ишемии (I ишемическая стадия), в дальнейшем — дистрофия и атрофия, а в случае присоединения тромбоза сосудов — некротизация (II стадия); наконец, процесс заканчивается развитием фиброзной ткани в почках (III склеротическая стадия, или атеросклеротический нефросклероз).