медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Эмпиема плевры острая

Острая эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) — огра­ниченное или диффузное воспаление плевры продолжительностью не более 1 мес., протекающее с накоплением гноя в плев­ральной полости и сопровождающееся признаками гнойной ин­токсикации.

Распространенность. Эмпиема плевры относится к распространенным заболеваниям органов грудной клетки. В 30 — 50 % случаев она осложняет течение острых и хронических пневмоний, в 80 — 90 % — гангрены легкого, в 9 — 15 % — абсцес­сов легкого, 6 — 8 % — бронхоэктатической болезни. У 4 — 34 больных острая эмпиема плевры развивается после хирургиче­ских вмешательств на легком и плевре. В 1,3 — 3 раза чаще забо­левание встречается у мужчин.

Этиология. В основе развития острой эмпиемы плевры лежит инфицирование плевральной полости. Микробная флора при острой эмпиеме плевры полиморфна с преобладанием ана­эробной и анаэробно-аэробных ассоциаций. Среди возбудителей заболевания наиболее часто встречаются стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, протей, в последнее время — неклостридиальные облигатные анаэробы. Возбудитель проникает в полость плевры гематогенно и лимфогенно при воспалительных процес­сах в отдаленных органах; по протяжению: из гнойных очагов а) в легочной ткани при пневмонии (одновременно с пневмониями — парапневмонический путь, после, пневмонии — метапневмонический путь), б) в средостении, в) в грудной стенке, г) при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, нагноившегося бронхоэктаза с образованием пиопневмоторакса или пиоторакса; из внешней среды вследствие проникающих ранений и оператив­ных вмешательств.

Патогенез. При острой эмпиеме плевры проникшая в плевральную полость микрофлора вызывает тяжелую воспали­тельную реакцию, которая сопровождается глубокими функцио­нальными нарушениями практически во всех системах организ­ма. Так, накопление гноя в полости плевры приводит коллабированию легкого, что снижает доставку воздуха к его альвеолам, значительно ухудшает или полностью прекращает в них процес­сы газообмена. Одновременно наблюдающееся смещение средо­стения затрудняет венозный возврат в правое предсердие и уменьшает объем циркулирующей крови.

Накопление в плевральной полости токсических веществ и их всасывание вызывают тяжелый эндотоксикоз. Он характеризует­ся токсическим поражением миокарда, почек, печени, глубоким нарушением микроциркуляции и гемодинамики. В генезе по­следних ведущая роль отводится кининам плазмы, стимуляции симпатико-адреналовой системы.

Нарушение гемодинамики усугубляется прогрессирующей гиповолемией из-за постоянной экссудации как жидкой части крови, так и белка (снижает онкотическое давление крови) в плевральную полость. Происходящие процессы увеличивают периферическое сопротивление, уменьшают сердечный выброс, что еще больше нарушает доставку кислорода к тканям организ­ма. Постепенно прогрессируют метаболические расстройства вплоть до развития декомпенсированного ацидоза. Для поддер­жания объема циркулирующей крови в почках начинает задер­живаться натрий, выделяется с мочой калий. Прогрессирующая гипокалиемия является причиной нарушения нервно-мышечной проходимости.

При развитии эмпиемы плевры вследствие прорыва в полость плевры абсцессов легкого (пиопневмоторакс) состояние больных становится крайне тяжелым с первых минут заболевания, что связано с развитием плевропульмонального шока.

Патологическая анатомия. Морфологические из­менения в плевральной полости при эмпиеме плевры динамичны и протекают в виде трех стадий: развития фибринозного плеври­та, фибринозно-гнойного плеврита и репарации.

В первой стадии в результате воспаления увеличивается про­ницаемость капиллярных стенок. Отмечаются отек, диффузная инфильтрация плевральных листков лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, усиленная экссудация и одновременно резорбция жидкой части выпота. Клетки мезотелия подвергают­ся дегенерации и слущиваются. На поверхности плевры появля­ется тонкая пленка фибрина.

Во второй стадии лейкоцитарная инфильтрация прогресси­рует. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов разрушаются более глубокие слои плевры. Инфекция проникает в окружающие органы и ткани. Вследствие выпадения фибрина в области люков париетальной плевры нарушается всасывание по­стоянно образующегося плеврального выпота. В полости плевры накапливается экссудат, смещающий органы средостения. Его характер зависит от вида микробной флоры (при стафилококко­вой и пневмококковой инфекции он желтый и густой, при стреп­тококковой эмпиеме — серый и жидкий и т. д.). Соприкасающие­ся участки плевральных листков за счет наложения фибрина склеиваются. Постепенно между ними образуются нежные пло­скостные сращения, ограничивающие скопление выпота.

В стадии репарации в плевральных листках, плоскостных сращениях появляется грануляционная ткань, в которой интен­сивно созревают коллагеновые волокна.

К концу четвертой недели в результате происходящих про­цессов в поверхностных и глубоких слоях плевры, на сращениях формируется зрелая фиброзная ткань. Плевра уплотняется, теря­ет свои эластические свойства, что вместе с межплевральными сращениями ограничивает дыхательную экскурсию легкого. Рубцовая ткань прорастает в поверхностные слои легкого, под­вергается обызвествлению. Вследствие происходящих процессов формируется хроническая эмпиема плевры.

Классификация. Острая эмпиема плевры классифицируется:

  1. По этиологическому фактору: постпневмоническая, пост­травматическая, послеоперационная, специфическая (туберку­лезная и т. д.).
  2. По микробному фактору: 1) неспецифическая: стафило­кокковая, стрептококковая, диплококковая, пневмококковая, анаэробная; 2) специфическая: туберкулезная, актиномикозная и др.; 3) смешанная.
  3. По механизму развития: первичная и вторичная (обуслов­ленная воспалительным процессом в других органах).
  4. По характеру экссудата: гнойная и гнилостная.
  5. По течению: острая и подострая.
  6. По сообщению с внешней средой: 1) не сообщающаяся с внешней средой — закрытая (пиоторакс, собственно эмпиема); 2) сообщающаяся с внешней средой — открытая (с бронхоплевральным свищом, плеврокожным свищом, бронхоплеврокожным свищом, сообщающаяся с другими органами).
  7. По распространенности процесса: 1) односторонние и двусторонние: а) свободные (тотальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные эмпиемы: пристеночные, базальные между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикальные (над верхушкой легкого), медиастинальная (прилегающая к средостению); 2) одиночные и многокамерные.
  8. По степени имеющихся нарушений функционального состояния органов и систем организма.

Клиническая картина. Клинические проявления ост­рой эмпиемы плевры зависят от природы заболевания, распространенности процесса, наличия осложнений. Типичными при­знаками острой эмпиемы являются выраженная интоксикация; высокая лихорадка; боль в груди; кашель, чаще сухой, но неред­ко с выделением гнойной мокроты, дыхательная недостаточ­ность (тяжелая одышка, цианоз, тахикардия, артериальная гипо­тония). Начало болезни острое, реже постепенное с повышением температуры тела, болью в грудной клетке.

Иная клиническая картина наблюдается при эмпиеме плевры, обусловленной опорожнением в плевральную полость абсцесса легкого или нагноившегося бронхоэктаза (пиопневмоторакс, пиоторакс). Выделяют три формы ее течения: острую, мягкую, стертую. Острая форма развивается при вскрытии гнойника больших размеров, сообщающегося с просветом бронхиального дерева. Она сопровождается тяжелым коллаптоидным состояни­ем с явлениями дыхательной недостаточности вследствие раз­дражения рецепторов плевры и смещения средостения. Мягкая форма обусловлена прорывом абсцесса, не имеющего сообще­ния с бронхом, проявляется усилением боли в грудной клетке : одышкой. Стертая форма пиопневмоторакса характеризуется опорожнением абсцессов в ограниченные спайками области плевральной полости. Данная форма клинического течения пиопневмоторакса наблюдается у лиц с хроническими заболевания­ми легких и плевры.

В случае отсутствия квалифицированного лечения эмпиемы гной из плевральной полости выходит за ее пределы, способст­вуя возникновению межмышечной флегмоны или абсцесса мяг­ких тканей грудной клетки. Нередко это приводит к образова­нию плевроторакального свища. При эмпиеме возможно и рас­плавление гноем стенки бронха с формированием плевробронхиального свища.

Диагностика. Больные острой эмпиемой плевры лежат на больном боку или, наоборот, принимают полусидячее поло­жение. Для облегчения дыхания за счет включения вспомога­тельных мышц они опираются руками в постель. Грудная клетка на стороне поражения увеличена в объеме, отстает при дыхании, межреберные промежутки расширены. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуторно над экссудатом выявля­ется тупой звук. Верхняя граница зоны притупления имеет вид изогнутой линии (линия Дамуазо): линия идет сзади от позво­ночника (в области корня легкого) кверху и кнаружи, достигая максимума, или по лопаточной линии, или по заднеподмышечной, а оттуда спускается вниз кпереди.

Одновременно с линией Дамуазо определяются треугольной формы участки изменения перкуторного звука: тупого {тре­угольник Грокко — Раухфуса) и ясного (треугольник Гарленда). Треугольник Грокко — Раухфуса находится на здоровой стороне сзади у позвоночника. Сторонами его служат позвоночник, вни­зу — линия, идущая от позвоночника до конца тупости на здоро­вой стороне, и линия, идущая от верхней точки позвоночника, где оканчивается тупость, вниз и кнаружи до конца тупости на здоровой стороне. Появления этого перкуторно определяемого феномена связано со смещением средостения в здоровую сторону.

Треугольник Гарленда располагается на больной половине грудной клетки, сзади у позвоночника в области корня легкого. Его сторонами служат позвоночник, восходящая часть линии Дамуазо и линия, соединяющая верхнюю линию Дамуазо с по­звоночником. Появление в данной области ясного звука зависит от наличия воздуха в крупных бронхах и легком, оттесненном выпотом к своему корню. При левостороннем экссудативном плеврите не определяется полулунное пространство Траубе, У больных с ограниченными эмпиемами может наблюдаться ло­кальное укорочение перкуторного звука, а в случае пневмото­ракса — область притупления с верхней горизонтальной границей и тимпаническим звуком над ней.

При аускультации над местом скопления гноя дыхательные шумы не прослушиваются или резко ослаблены. Выше тупости обнаруживаются бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые хрипы. У больных с эмпиемой, осложненной бронхоплевральными свищами, определяется бронхиальное дыхание типа амфо­рического.

В крови больных острой эмпиемой отмечаются высокий лей­коцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, по­вышение СОЭ. Часто находят анемию, гипо-, диспротеинемию, увеличение содержания а2-глобулинов, нарушение иммунологи­ческой реактивности организма.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки эмпиема без воздуха создает интенсивное затемнение гемиторакса со смеще­нием органов средостения в противоположен) сторону. Конфигурация тени изменяется при перемене положения тела. Осумкованные пристеночные эмпиемы проявляются ограничен­ным затемнением, прилежащим к ребрам, интерлобарная эмпие­ма — овальной тенью вдоль междолевой щели, хорошо выявляе­мой на боковой рентгенограмме, базальные эмпиемы — округлой тенью, переходящей в тень печени, а медиастинальные — округ­лой тенью, переходящей в тень средостения. Для пиопневмоторакса характерно наличие затемнения с горизонтальным верх­ним уровнем и просветлением над ним, четко выявляющиеся в латеропозиции.

Информация о распространенности эмпиемы, ее локализации может быть получена и при УЗИ грудной клетки, КТ, ра­диоизотопном сканировании легких. В случае подозрения на бронхоплевральный свищ производятся бронхоскопия и бронхо­графия. Диагностику эмпиемы плевры значительно облегчает торакоскопия. Во время ее выполнения определяется объем, то­пика и стадия развития патологического процесса, наличие субплевральных очагов деструкции легочной ткани, количество и диаметр бронхоплевральных свищей. В ходе торакоскопии мо­жет быть произведен и забор материала для последующего ком­плексного анализа.

В ряде случаев диагноз эмпиемы подтверждается плевраль­ной пункцией, которая у больных с ограниченными эмпиемами выполняется в области наибольшего укорочения перкуторного звука, затемнения, определяемого во время ультразвукового или рентгенологического исследования, КТ и под их контролем. При тотальной эмпиеме пункция производится по заднеподмышечной линии в VII — VIII межреберьях. Полученный выпот подвергается бактериологическому исследованию (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), цитоморфологическому анализу. При наличии экссудата жидкость со­держит более 80 % нейтрофилов и менее 20 % лимфоцитов; ко­личество лимфоцитов превышает 10 тыс. клеток в 1 мм3. Одно­временно метод позволяет обнаружить атипичные клетки, сколексы эхинококка, биохимически оценить активность воспале­ния (повышение активности окислительно-восстановительных ферментов — липоксигеназ, трипсиноподобных протеаз, фибролектана и др.).

Для решения вопроса о возникновении гнойного процесса в полости плевры могут иметь значение пробы Петрова и Эфендиева.

Проба Петрова: примерно 5 — 6 мл содержимого плевраль­ной полости разбавляют в пробирке в 4 раза дистиллированной или кипяченой водой. Через 2-3 мин наступает полный гемолиз эритроцитов. При взбалтывании разведенный неинфицированный пунктат остается прозрачным и имеет слабо-розовый цвет. Помутнение жидкости, иногда с примесью фибриновых сгуст­ков, свидетельствует о начинающемся нагноении.

Проба Эфендиева: отстаивают 4 — 6 мл содержимого плев­ральной полости или центрифугируют в пробирке. Равные коли­чества осадка и жидкой части в столбике пунктата указывают на отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в плевраль­ной полости. Увеличение жидкой части в результате разбавления излившейся крови воспалительным экссудатом свидетельствует о развитии гнойного процесса.

Лечение. Лечение больных острой эмпиемой плевры про­водится комплексно согласно принципам, изложенным в разде­ле «Лечение острого абсцесса легкого». Главным в лечении яв­ляется раннее удаление экссудата из плевральной полости, бы­строе расправление легкого и закрытие имеющегося бронхо-плеврального свища.

При распространенной эмпиеме плевры экссудат из плев­ральной полости удаляется торакоцентезом с дренированием по­лости плевры по Бюлау, Редону с ее фракционным промыванием антисептиками с добавлением антибиотиков широкого спектра действия, протеолитических ферментов. Более эффективна сана­ция полости эмпиемы с постоянным промыванием и активной аспирацией. Для ее налаживания у больных с тотальной эмпие­мой один дренаж проводится в плевральную полость через ІІ межреберье по среднеключичной линии, второй — через VII — VIII межреберье по заднеподмышечной линии. Через верхнюю трубку жидкость вводится в плевральную полость, через ниж­нюю вытекает или активно аспирируется (метод плеврального лаважа). Закрытие бронхоплевральных соустий быстрее проис­ходит в случае дополнительного применения метода временной эндобронхиальной герметизации свищей специальными обтура­торами; и при торакоскопической санации с лазерным устране­нием (испарением) гнойно-некротических тканей в зоне бронхо-плевральной фистулы. Затем остаточная полость дренируется по одному из известных методов. У больных с ограниченной эм­пиемой допустимы повторные пункции с аспирацией содержи­мого, промыванием полости гнойника антисептиками, введением в них антибиотиков и протеолитических ферментов.

Хирургическое вмешательство показано при: 1) прогресси­рующей острой эмпиеме, осложнившейся флегмоной мягких тканей грудной стенки, медиастинитом, сепсисом; 2) неэффек­тивности дренирования эмпиемы вследствие наличия больших легочных секвестров, сгустков крови; 3) анаэробной эмпиеме. Операция заключается в проведении широкой торакотомии, от­крытой санации полости эмпиемы, в том числе с использованием расфокусированного луча лазера, низкочастотного ультразвука, дренировании и ушивании грудной полости.

Если широкую торакотомию выполнить не представляется возможным из-за тяжести состояния больных, то для лечения ограниченной острой эмпиемы используется тампонада полости эмпиемы по А. В. Вишневскому и Коннорсу. Сущность метода А. В. Вишневского состоит в резекции одного ребра длиной 10 см у дна полости эмпиемы. После ее опорожнения остаточная по­лость тщательно выполняется тампонами, смоченными мазью (в авторском варианте — мазью А. В. Вишневского). Во время пере­вязок, осуществляемых с интервалом 2-3 дня, количество ис­пользуемых тампонов уменьшается в зависимости от заполнения полости эмпиемы грануляциями. Метод Коннорса предполагает резекцию на протяжении 5 — 7 см трех ребер у дна эмпиемы, полное иссечение межреберных мышц вместе с надкостницей. В результате в грудной стенке образуется отверстие длиной 5-7 см. Тампонада полости проводится на протяжении 2-3 сут сухими марлевыми тампонами. После их удаления рана прикрывается сухой повязкой.

Современным методом лечения острой эмпиемы плевры яв­ляется выполнение торакоскопии, в ходе которой производится внутри полости эмпиемы, рассекаются имеющиеся спайки в целях создания единой полости, удаляются некротические ткани и гной. Полость эмпиемы санируется антисептиками, облучает­ся расфокусированным лучом лазера или ультрафиолетовым из­лучением и адекватно дренируется.

 

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
/span>