Абсцесс легкого — гнилостный или гнойный распад ограниченных участков легочной ткани, сопровождающийся образованием одиночных или множественных полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией легочной ткани.
Историческая справка. В 1664 г. Willis произвел вскрытие абсцесса легкого. Baglivi (1939) первый успешно применил при остром абсцессе легкого его пункцию через троакар (метод дренирования по Monaldi). В конце XIX — начале XX в. при острых легочных абсцессах стала использоваться резекция легкого, а в 80-х годах XX в. — видеоторакоскопическая техника.
Острый абсцесс легкого
Распространенность. Среди гнойно-деструктивных поражений легких острый абсцесс легкого встречается в 24 — 40 % случаев. В 75 — 90 % наблюдений он диагностируется у мужчин. Чаще абсцессом легкого болеют лица в возрасте максимальной физической и трудовой активности, т. е. в 20 — 50 лет. В 50 — 60 % случаев абсцесс локализуется в правом легком, в 30 — 38 % — в левом, а в 2 — 4 % имеет двустороннее расположение. Этой разновидностью гнойно-деструктивных заболеваний легких поражаются преимущественно плохо вентилируемые задние сегменты верхних долей, верхушечные сегменты нижних долей.
Этиология и патогенез абсцесса легкого.
Абсцесс легкого развивается вследствие активации микроорганизмов: аэробной, факультативно-анаэробной и неспорогенной микрофлоры, вирусов, риккетсий, хламидий и т. д. Наиболее частым возбудителем гнойно-деструктивного процесса является гемолитический стрептококк. У 40 — 80 % больных микроорганизмы образуют ассоциации.
Возбудитель внедряется в ткань легкого по трахее и бронхам из ротоглотки (аспирационный, бронхолеточный, аспирационно-ингаляционный, обтурационный пути); с током крови (гематогенно-эмболический путь) и лимфы (лимфогенный путь); в результате повреждения легочной ткани при тупой травме грудной клетки или ее проникающих ранениях (травматический путь). Наличие множества путей инфицирования обусловливает существование нескольких механизмов развития абсцессов. В их реализации помимо активации инфекции важная роль отродится снижению реактивности организма, подавлению местных защитных факторов органов дыхания.
В большинстве случаев (75%) встречается аспирационный механизм развития абсцессов, что подтверждается преимущественной локализацией гнойников в правом легком, короткий и широкий бронх которого является продолжением трахеи. Такая анатомическая особенность строения трахео-бронхиального перехода способствует беспрепятственному попаданию инфицированного материала в правое легкое. Это наблюдается при аспирации слюны,рвотных масс, инфицированных инородных тел в бессознательном состояния больных, вследствие черепно-мозговой травмы, алкогольного опьянения; при ослаблении кашлевого рефлекса у тяжелобольных, во время наркозного сна, при заболеваниях зубов, челюстей.
Инородный материал, проникнув в дыхательные пути, фиксируется к бронхам и вызывает нарушение вентиляции соответствующей доли, сегмента (ателектаз), В последующем активация инфекции, содержащейся в бронхах, сопровождается развитием воспаления в ателектазированном участке легкого (ателектаз- пневмония). Прогрессирующий воспалительный отек тканей приводит к сдавлению кровеносных сосудов, питающих зону ателектаза, с нарушением ее кровообращения и формированием области некроза. Нежизнеспособные ткани под воздействием микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности подвергаются в зависимости от вида микрофлоры гнойному или гнилостному распаду.
К аспирационно-ингаляционному близок обтурациоиный механизм развития абсцессов, который наблюдается у 4 — 17 % больных. В его основе лежит обтурация бронхов опухолью вследствие рубцового стеноза бронха на почве туберкулезного бронхоаденита и т. д. с дальнейшим возникновением ателектаза легкого и его нагноением.
В 50 — 90 % наблюдений абсцессы легкого имеют постпневмоническое происхождение. В таких случаях вначале происходит первичное бронхогематогенно-лимфогенное инфицирование легочной ткани и появляется ателектаз-пневмония. Отсутствие адекватного лечения приводит к формированию очага некроза, вторичному проникновению в очаг некроза микрофлоры по кровеносным или лимфатические сосудам, бронхиальному дереву с дальнейшим его распадом.
Гематогенно-эмболический механизм образования абсцессов встречается у 1 — 9 % больных и сопровождается образованием чаще множественных гнойных очагов, локализующихся преимущественно в нижних долях легкого. Для него характерно проникновение инфекции в легкое с током крови из внелегочных очагов. Затем вследствие активации микрофлоры, содержащейся в септическом эмболе, или вторичного бронхогенного инфицирования зона инфаркта подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Инфицированные эмболы образуются преимущественно при септическом эндокардите, гнойном тромбофлебите, септикопиемии, медиастините и т. д.
Травматические абсцессы у лиц с проникающими ранениями грудной клетки обусловлены или непосредственным инфицированием легочной ткани, или повреждением сосудов легкого с последующим расстройством кровообращения, или нарушением целостности бронхов с вторичным микробным обсеменением паренхимы легкого. При закрытой травме абсцессы образуются в случае разрывов легкого и бронхогенного инфицирования поврежденных участков.
В начале развития абсцесса появляется одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс формируется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляционным валом, затем соединительнотканной и фиброзной капсулой. При расплавлении стенки бронхов, расположенных в очаге воспаления, абсцесс опорожняется (дренируется). В дальнейшем полость гнойника может полностью освобождаться от некротических тканей и покрывается грануляциями. На ее месте образуется соединительнотканный рубец или небольших размеров щель, выстланная изнутри эпителием. В результате снижения реактивности организма больного, а также при распространенном воспалении в легочной ткани процесс переходит в хроническую стадию.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.