При тромбофлебитах сосудов нижних конечностей, без видимых воспалительных изменений, в начале заболевания тромб обычно состоит из эритроцитов с незначительной примесью лейкоцитов.

Такие тромботические массы обычно закрывают большую или меньшую часть или весь просвет вены. Со стороны интимы наблюдаются некоторое ее набухание и утолщение, без перехода на соседние слои вены. Свежие тромботические массы легко распознается при микроскопическом исследовании, так как аутолиз в нем минимальный; лейкоциты не изменены и определяются четко. С течением времени в связи с нарушением питания эндотелия вены на месте образовавшегося тромба развивается асептическое воспаление, в результате чего тромбомассы более интимно спаиваются со стенкой вены, причем структура его начинает меняться. Эритроциты начинают распадаться и в толще тромба появляются глыбки гемосидерина, которые и придают ему коричневато-буроватую (или серовато-бурую) окраску.

При резком прогрессировании воспалительных и дегенеративных изменений в стенке вены может развиться некротический тромбофлебит сосуда с расплавлением тромба и омертвением стенки вены и переносом септических эмболов по току крови, в частности в легкие. При гнойном расплавлении тромба может развиться гнойный или септический тромбофлебит сосудов. Терапия антибиотиками часто препятствует нагноению тромботических масс и предупреждает от образования септических эмболов.

По мере стихания воспалительных явлений в стенке вены начинается прорастание тромба соединительнотканными элементами и сосудами, т. е. происходит его организация, которая может закончиться различно. В очень редких случаях может наступить полная restitutio ad integrum благодаря рассасыванию тромботических масс. Более часто лизис и рассасывание тромба происходят только частично, при этом в тромбе образуется канал, происходит так называемая канализация тромба. Если рассасывание не происходит и соединительная ткань диффузно прорастает весь тромб, то он в конце концов замещается рубцовой тканью, превращающей вену в рубцовый тяж. Происходит запустевание вены с прекращением по ней тока крови. При распространенности этого процесса после тромбофлебита сосудов может развиться хроническая венная недостаточность.

При отсутствии полного рассасывания или замещения мертвых тромботических масс в последних начинается отложение солей, что в выраженных случаях приводит к образованию флеболитов (венных камней).

При воспалительных или дегенеративных изменениях стенки во время тромбофлебита сосудов наблюдается поражение сосудов самой сосудистой стенки (vasa vasorum) и нервных элементов ее, что способствует более глубокому поражению стенки сосуда и приводит к склерозу и сужению просвета вены, являющихся предрасполагающим моментом к повторным поражениям ее.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

SPONSORED LINKS:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *