Поражение почек при ревматоидном артрите проявляется диффузным гломерулонефритом, распространенным амилоидозом с преимущественным поражением почек или лекарственной нефропатией.

Последняя обусловлена приемом НПВП или комбинированных анальгетиков с фенацетином, что приводит к развитию интерстициального нефрита. Некоторые базисные противовоспалительные пре­параты (например, соли золота и пеницилламин) способствуют развитию мем­бранозной нефропатии. Доказано, что поражение гломерул почек при ревматоидном артрите (РА) обусловлено мезангиальной инфильтрацией, депозитами иммунных комплексов, а также заскулопатией.

Гломерулонефрит при ревматоидном артрите

Диффузный гломерулонефрит при этом заболевании имеет различные мор­фологические варианты и может быть мезангиопролиферативным, мезангиокапиллярным, мембранозным и реже диффузным фибропластическим, фокальным и даже некротизирующим. Однако тяжелый гломерулонефрит с нарушением выделительной функции почек, развитием нефротического синдрома, артериаль­ной гипертензией или хронической почечной недостаточностью обычно не встре­чается, а если эти синдромы появляются, то они обусловлены другим поражением почек — амилоидозом, который наблюдается, по данным различных авторов, з 11-60% случаев.

Амилоидоз при ревматоидном артрите

Среди ревматических заболеваний вторичный реактивный амилоидоз наиболее часто развивается при РА и ювенильном РА. Он является наиболее серьезным осложнением этих заболеваний и нередко приводит к хронической почечной недостаточности, необходимости в проведении диализа и трансплан­тации почек. В последнее время органные проявления амилоидоза стали встре­чаться намного реже, что связано с более эффективной антивоспалительной терапией. Клинические проявления амилоидоза носят полиморфный характер и зависят от отложений амилоида в отдельных органах. Предшественником такого амилоидоза является циркуляция в крови высоких концентраций сыво­роточного АА амилоида (SAA), который относится к острофазовым реактантам и, подобно СРВ, синтезируется гепатоцитами под действием провоспалитель­ных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-а). Этот белок откладывается в тканях з виде нерастворимых фибриллярных структур, резистентных к протеолизу.

АА амилоидоз обычно развивается у больных через несколько лет от начала поражения почек при ревматоидном артрите.

При поражении почек при ревматоидном артрите частота выявления амилоидоза варьирует в широких пределах и за­висит от локализации биопсийного материала, метода морфологического иссле­дования, его стадии (преклиническая стадия или стадия клинической симпто­матики), дизайна проводимого исследования (изучение отдельных больных или популяционные исследования). Частота выявления амилоидоза сущест­венно возрастает на аутопсии. АА амилоид откладывается наиболее часто в поч­ках, реже в нервной системе, желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах (печени, селезенке) и еще реже в щитовидной железе, надпочечниках, сердце. При РА депозиты этого белка не обнаруживаются в суставах и периартикулярных мягких тканях.

Нефропатия при ревматоидном артрите

Наиболее грозным проявлением амилоидоза является нефропатия. Выявление в моче небольшой, но стойкой протеинурии, должно нацеливать на проведение соответствующего обследования больных с необходимостью морфологической идентификации амилоида. Осадок мочи далеко не всегда бывает скудным, и про­ведение дифференциального диагноза с диффузным гломерулонефритом без мор­фологического контроля не представляется возможным. Нарастание мочевого синдрома, трансформация почечной патологии в нефротический синдром с гиперлипидемией и постоянно ускоренной СОЭ в большей степени свидетельствуют об амилоидозе, чем о хроническом гломерулонефрите.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *