медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Патогенез и стадии артроза

Деформирующий артроз (остеоартроз, ранее — остеоартрит, дегенеративный артрит или гипертрофический артрит) —дегенеративное заболевание с поражением суставного хряща, вовлечением субхондрального слоя кости, синовиальной оболочки.

Филогенетически деформирующий артроз выявляется, начиная от рептилий и амфибий, затем и у всех видов млекопитающих, за исключением тех, кто проводит большую часть жизни вниз головой, таких как летучие мыши и ленивцы.

Патогенез атроза

Как утверждает авторитетный сайт про артроз, несмотря на имеющуюся прямую взаимосвязь между возрастом и частотой деформирующего артроза, артроз не является просто результатом старения организма, механического износа сустава или хронически текущего воспаления. Для него характерна последовательная смена цепочки событий в хондроцитах и внеклеточном матриксе, приводящая к нарушению структуры и функции хряща, и сопровождающаяся неполноценными репаративными реакциями хрящевой ткани, ремоделированнем костной ткани. Вырабатывая соответствующие ферменты, хондроциты контролируют ремоделирование матрикса. Внеклеточный матрикс, в свою очередь, состоит из каркаса упорядоченных макромолекул и связанных с ними молекул воды. Это определяет свойства ткани — прочность и эластичность. Вода составляет до 80% от веса нативного суставного хряща.

Стадии артроза

Большинство механизмов, ответственных за прогрессирование дегенерации суставного хряща при первичном деформирующем артрозе, до сих пор остаются неизвестными. Однако патологический процесс условно может делиться на три перекрывающиеся стадии:

  1. альтерация межклеточного матрикса;
  2. репаративный ответ хондроцитов;
  3. срыв компенсаторных реакций

На первой стадии, макроскопически представленной фибрилляцией поверхностных слоев суставного хряща или всего лишь некоторым размягчением хряща, в результате повреждения макромолекулярной структуры матрикса возрастает содержание связанных молекул воды. Повреждение макромолекулярной структуры заключается в уменьшении агрегации протеогликанов, концентрации гликозаминогликанов и длины их цепочек, изменении состава и соотношения минорных коллагенов в волокнах и соответственно в деградации коллагеновых волокон. Таким образом, из-за увеличения проницаемости матрикса для молекул и уменьшения его прочности снижается резистентность гиалинового хряща к обычной механической нагрузке — как известно, первыми поражаются самые нагружаемые отделы сустава.

Вторая стадия начинается, когда хондроциты распознают повреждение ткани, нарушение осмолярности, плотности и напряжения электрического заряда и начинают продуцировать медиаторы (цитокины), стимулирующие очень быстрый клеточный ответ, состоящий из пролиферации хондроцитов и усиления как их анаболической, так и катаболической активности, т. е интенсифицируются процессы как синтеза, так и деградации матрикса. Основными ферментами, вызывающими деградацию матрикса, являются металлопротеиназы. На этой стадии репаративные процессы могут в течение многих лет компенсировать продолжающуюся дегенерацию хряща и, по мнению отдельных авторов, у некоторых пациентов происходит временная стабилизация патологического процесса. Макроскопически площадь разволокнения увеличивается, хрящ становится шероховатым, трещины углубляются.

Если повреждающий фактор не устранен, то со временем происходит срыв репаративных реакций и десинхронизация анаболических и катаболических процессов — начинается третья стадия патологического процесса, характеризующаяся резким снижением активности хондроцитов и их смертью. Трещины постепенно достигают уровня субхондральной кости.

Изменения субхондральной кости, сопровождающие дегенерацию хряща, заключаются в склерозировании (образуются новые плотные костные слон), появлении кистоподобных костных полостей, содержащих миксоидную, фиброзную или хрящеподобную ткань, к формировании фиброзных, хрящевых и костных выступов (остеофитов), которые располагаются по периферии сустава и вдоль прикрепления капсулы. Ремоделированне костной ткани приводит к деформации, укорочению вовлеченной конечности и нестабильности сустава.

Вторичные изменения происходят и в синовиальной оболочке. Уменьшение использования сустава, уменьшение амплитуды движений ведет к атрофии мышц. В итоге возникают туго- подвижность и слабость.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"