Токсоплазмоз у новорожденных

Возбудитель токсоплазмоза у новорожденных — паразит Toxoplasma gondi, промежу­точным хозяином которого являются многие виды домашних животных. При общении с ними и происходит инфицирование человека.

Риск для плода представляет первичное заболевание матери токсоплазмозом при беременности. Возможность инфицирования плода значительно возрастает, если заражение матери произошло в последнюю треть беременности. Предшес­твующее заболевание токсоплазмозом или его обострение во время настоящей беременности, как правило, не представляет опасности для плода, но имеются данные, указывающее на рож­дение детей больных токсоплазмозом при повторных беремен­ностях у одних и тех же женщин. Возможно, в этих случаях имело место иммунодефицит-ое состояние женщин.

Инфицирование плода происходит только трансплацентарно-гематогенным путем.

Частота внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных колеблется от 1 до 8 на 1000 детей.

Токсоплазма есть внутриклеточным паразитом, ее по­вреждающее действие на клетку вызывает некроз с фиброзом, кальцификацией ткани. Воспалительная реак­ция обычно выражена умеренно. По своему течению токсоплаз­моз считается типичной персистирующей инфекцией. Проникая в клетки ретикулоэндотелиальной и нервной системы или других органов, токсоплазмы образуют псевдоцисты и истинные цисты. Последние окружены оболочкой и содержат в себе большое чис­ло активных и малоактивных токсоплазм. В таком состоянии они могут сохраняться от нескольких месяцев до многих лет. При снижении иммунитета оболочка цист может разрушаться, и освободившиеся токсоплазмы мигрируют в новые клетки организма.

Симптомы

Клинические проявления внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных отличаются большим диапазоном. Уже при рождении ре­бенка у него могут быть представлены резидуальные явления со стороны головного мозга или глаз или отмечаться симптомы острой фазы болезни в виде синдрома генерализованной внутриутробной инфекции или поражения отдельных органов. Вместе с тем большинство детей, инфицированных токсоплазмами, по некоторым данным, их число составляет около 75%, рождаются без клинических признаков болезни, послед­ние постепенно появляются в динамике, у одних — в первые ме­сяцы жизни, у других — значительно позже, в возрасте одного года или еще позднее — поздний врожденный токсоплазмоз. Та­ким образом, внутриутробный токсоплазмоз может впервые выявляться далеко за пределами периода новорожденности и оставаться долго не диагностированным.

Классическим проявлением токсоплазмоза у новорожденных считается энцефалит, очаго­вые кальцификаты в головном мозге и пигментный хориоретинит.

Резидуальные явления токсоплазмоза у новорожденных — гидроцефалия, вентрикуломегалия, очаговые кальцификаты в различных отде­лах головного мозга и пигментный хориоретинит, выявленные при рождении или на первой неделе жизни.

Указанные изменения головного мозга могут быть обнаруже­ны уже на сроках 28-32 нед при плановом УЗИ беременной жен­щины. Если эти признаки, выявленные внутриутробно или на первой неделе жизни, на протяжении 2-3 нед не прогрессируют, то их можно на данном этапе рассматривать как резидуальные явления.

К этой же стадии токсоплазмоза у новорожденных относится и пигментный хориоретинит, так как пигментация свидетельствует о завершении активного воспалительного процесса.

Проявления острой стадии внутриутробного токсоплазмоза могут протекать в виде синдрома генерализованной инфек­ции, грубых церебральных нарушений и поражения глаз.

Синдром генерализованной инфекции выражен уже при рож­дении ребенка и проявляется гепатоспленомегалией с желтухой или без нее, гепатитом, пятнисто-папулезной сыпью, петехиями и тромбоцитопенией. К другим проявлениям острого токсоплазмоза относятся миокардит, поражение ЖКТ и очаговый нефрит.

Синдром генерализованной инфекции при токсоплазмозе встре­чается редко и по частоте значительно уступает изолированному поражению мозга и глаз, с которыми может сочетаться.

Церебральная форма токсоплазмоза у новорожденных может протекать в виде:

• серозного менингоэнцефалита или энцефалита с яркой клинической картиной;
• вяло текущего очагового энцефалита с бессимптомным или малосимптомным течением в первые месяцы жизни.

Основным поражением головного мозга при токсоплазмозе у новорожденных является эн­цефалит. Он может быть очаговым или распространенным и охватывать область базальных ганглиев, белого вещества и кору мозга, а также в виде эпендиматита поражать боковые желудоч­ки и водопровод, способствуя его облитерации с развитием внут­ренней гидроцефалии. Считается, что воспалительный процесс может распространяться и на спинной мозг с образованием энцефаломиелита.

Для токсоплазмозного энцефалита с клиническими проявле­ниями характерно образование некротических очагов в разных отделах головного мозга. Генез их обусловлен поражением сосу­дов мозга в виде периваскулярных инфильтратов и тромбозом сосудов. При диссеминированном процессе некротические изме­нения при УЗИ могут быть представлены в виде мультикистозной энцефаломаляции. Некротические очаги, возникшие внутри­утробно, склонны к обызвествлению.

Серозный менингоэнцефалит обычно начинается остро с раз­вития судорог или их появлению предшествует ухудшение об­щего состояния: ребенок становится вялым, угнетенным, у доно­шенных детей может повышаться температура тела. «Сосущие» дети перестают сосать из рожка или из груди. На фоне острого менингоэнцефалита может появиться глазная симптоматика: страбизм, закатывание глаз вверх, симптом «заходящего со­лнца», нистагм. У части детей могут быть выражены стволовые симптомы с нарушением глотания.

В разгар токсоплазмоза у новорожденных при тяжелых проявлениях энцефалита отме­чается значительное снижение эмоционального тонуса, перехо­дящее затем в задержку психического развития.

Через 3 нед от начала острого периода болезни при УЗИ выявляются единичные или многочисленные кисты в различных отделах головного мозга, подтверждающие диагноз энцефалита.

Поражения глаз при токсоплазмозе у новорожденных включают в себя пигментный хориоретинит, увеит, вторичную катаракту, микрофтальмию и атро­фию зрительного нерва.

Наиболее частым и характерным признаком является хориоретинит. В процессе развития он меняет свою структуру с образова­нием на его месте участков рубцевания и пигментации, свидет­ельствующие о снижении активного воспалительного процесса.

Лечение

При лечении токсоплазмоза используют специфические препа­раты, содержащие пириметамин в изолированном виде: (дараприм, хлоридин, тиндурин) или в сочетании с сульфаниламидами: фансидар (с сульфадоксином) или бисептол (бактрим, ко-тримаксозол), содержащий триметоприм + сульфадимезин, а также спирамицин (ровамицин) — антибиотик из группы макролидов — или сумамед.

Пириметамин назначают из расчета 1 мг/(кг-сут) по два приема, в сложных препаратах (бисептол, фансидар) дозу рассчитываю также по пириметамину или триметоприму в количестве 1 мг/(кг-сут).

Сульфадимезин назначают из расчета 50-100 мг/(кг-сут) по 2 приема. Спирамицин применяют в дозе 150 000 МЕ/(кгсут) в 2 приема.

Пириметамин (5 дней) + сульфадимезин (7 дней) + спирамицин (10 дней).

Затем следует перерыв на 7-10 дней, после чего лечение возобновляют в та­ком же виде. После 2-3 циклов делают перерыв на 1-2 мес.

Фансидар или бисептол (5 дней) + спирамицин (10 дней). Остальное как в предыдущем варианте.

Действие пириметамина (триметоприма) и сульфаниламидов основано на угнетении синтеза фолиевой кислоты в организме токсоплазми и соответственно обладает побочным действием по отношению к ребенку. Поэтому назначение этих препаратов обя­зательно сочетают с приемом фолиевой кислоты в дозе по 0,0003-0,0005 г 3 раза/день.

Применение указанных выше схем зависит от клинических проявлений токсоплазмоза у новорожденных. Лечение эффективно только при остром и персистирующем типе болезни, на цистные формы болезни ни один из приведенных выше препаратов не действует. Тем не менее, при резидуальных проявлениях внутриутробного токсоп­лазмоза целесообразно провести хотя бы один курс специфичес­кого лечения.

Лечение манифестных проявлений токсоплазмоза у новорожденных от изоли­рованного хориоретинита до генерализованных проявлений бу­дет различаться по числу циклов, перерывов между ними и об­щей продолжительности лечения, что решают конкретно в каждом случае.