Наиболее важные причины ишемического инсульта: атеросклероз, артериальная гипертензия, особенно их сочетание.

Среди других причин важны:

  • заболевания сердца (инфаркт, сердечные аритмии, пороки клапанного аппарата);
  • атеросклеротическое поражение аорты;
  • диабет;
  • коарктация аорты;
  • поражение сосудов при системных заболеваниях (системная красная волчанка, периартериит);
  • остеохондроз шейного отдела.

Выделяют контролируемые и неконтролируемые причины ишемического инсульта; на первые можно повлиять, вторые не поддаются влиянию, но их надо учитывать. Контролируемые (регулируемые, модифицируемые) факторы риска:

  • повышенное АД, риск развития инсульта увеличивается в 3-5 раз;
  • сахарный диабет (риск инсульта возрастает в 1,5-3 раза);
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • образ жизни (избыточная масса тела, нарушение питания, стресс);
  • повышение холестерина;
  • предшествующие ТИА, инсульт;
  • применение контрацептивов для приема внутрь.

Неконтролируемые (нерегулируемые) причины ишемического инсульта:

  • возраст;
  • пол;
  • наследственная склонность к инсульту.

Среди других причин развития ишемического инсульта выделяют следующие патологические состояния:

  • расслоение (диссекция) стенок артерий;
  • васкулиты различной этиологии;
  • болезнь моя-моя (болезнь Нисимото-Такеути-Кудо);
  • заболевания крови, характеризующиеся склонностью к тромбообразованию;
  • полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза-Ослера);
  • антифосфолипидный синдром;
  • жировая эмболия и другие редкие виды эмболий.

При расслоении (диссекции) стенок артерий наиболее часто страдают внутренние сонные артерии. Реже встречается поражение общих сонных артерий, позвоночной артерии. При расслоении сосудистой стенки образуются трещины интимы или срединной оболочки артерии, приводя к обтурации сосуда тромбом или ложным просветом.

Воспалительные поражения артерий приводят к окклюзированию просвета сосудов и формированию ишемического поражения мозга. При артериите Такаясу (синдроме дуги аорты, болезни Такаясу, неспецифическом аортоартериите) возникает хроническое аутоиммунное воспаление артерий крупного калибра, которое проявляется пролиферативными процессами в интиме, фиброзом, рубцеванием и васкуляризацией срединной оболочки, а также разрывами и дегенерацией эластичной мембраны, что приводит к стенозированию артерий и тромбообразованию в них. Особенно часто поражается дуга аорты, ее ветви в месте их отхождения. При неспецифическом васкулите ЦНС в воспалительный процесс вовлекаются сосуды любого размера, но чаще артериолы. Возникновение изолированного васкулита ЦНС нередко связано с вирусной инфекцией (цитомегаловирусной инфекцией, ветряной оспой, герпесом), сифилисом, бактериальной кокковой инфекцией, лимфогранулематозом и другими заболеваниями. При узелковом периартериите (заболевании Куссмауля-Мейера, нодозном периартериите) отмечается системное поражение сосудов, в основном артерий небольшого диаметра и артериол, с образованием плотных узелков. При узелковом периартериите возможно поражение мозга вследствие тромбообразования. Гигантоклеточный артериит (височный артериит) характеризуется поражением артерий крупного диаметра.

Болезнь моя-моя (болезнь Нисимото-Такеути-Кудо) характеризуется стенозированием или окклюзированием внутренних сонных артерий (двусторонним) и проксимальных отделов их ветвей, а также базилярных артерий с возможным вовлечением артериального круга мозга. Просвет сосуда сужается вследствие отложения гиалинового материала на стенках артерий. Болезнь может носить наследственный или врожденный характер и преимущественно наблюдается у коренных жителей Восточной Азии. Течение заболевания прогрессирующее, оно проявляется признаками ДЭ, ТИА, ишемическими инсультами, эпилептическими приступами, иногда кровоизлияниями в мозг, подоболочечное пространство.

При многих заболеваниях крови повышается вязкость крови, нарушаются ее реологические свойства, изменяются форменные элементы крови. Все это способствует тромбообразованию и есть причиной ишемического инсульта.

Полицитемия характеризуется повышением эритроцитов, увеличением общего объема крови. Отмечают изменения трубчатых костей, черепа. При полицитемии характерны проявления ХНМК и развитие ОНМК на их фоне. Относительная полицитемия может возникать при уменьшении ОЦК в результате дегидратации, приема диуретиков и других причин. Вторичная полицитемия развивается при увеличении эритроцитарной массы вследствие хронической гипоксии, опухолей почек или гемангиобластомы мозжечка.

При антифосфолипидном синдроме выявляются антитела к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт. Синдром наблюдается преимущественно у молодых женщин и проявляется артериальным или венозным тромбозом и повторными выкидышами. Антифосфолипидный синдром может быть первичным и вторичным (при системных заболеваниях, вирусных, бактериальных и паразитарных заболеваниях, связанным с приемом лекарственных препаратов: хинина, хинидина, фенитоина, вальпроатов, антибиотиков).

Увеличение риска тромбообразования возможно также при таких патологических состояниях, как наследственные нарушения естественных ингибиторов факторов свертывания и фибринолиза, при тромбоцитопениях (эссенциальная, гепарин-индуцированная), паранеопластических синдромах, нефротическом синдроме и парапротеинемии.

Жировая эмболия как причина ишемического инсульта может отмечаться при переломах больших трубчатых костей, травматизации жировой клетчатки и после хирургических операций. Газовая (чаще воздушная) эмболия развивается при повреждении крупных вен, операциях на легких, пневмотораксе и в результате кессонной болезни.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *