ишемический инсультИшемический инсульт — остро развившийся некроз определенного участка мозга, наступивший в результате нарушения притока крови к нему вследствие полной или неполной окклюзии (закупорки) кровоснабжающего его сосуда.

Причины

Основными факторами ишемического инсульта являются:

  • артериальная гипертензия (встречается у 80% больных):
  • стенозирующий атеросклероз магистральных артерий, реже мозговых артерии;
  • сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза,
  • заболевания сердца (ИБС с мерцательной аритмией, ревматическое поражение клапа­нов).

Современные нейровизуализационные методы (позитронно-эмиссионная томография, диффузионная, перфузионная и функциональная МРТ) позволили подойти к пониманию нейрофизиологических основ ишемического инсульта. Возникли концепции «ишемической полутени» («пенумбра») — области мозга, вокруг очага гибели вещества мозга, где оно не погибает, но вследствие ухудшения кровоснабжения функционально бездеятельно, «заторможено».

Это так называемая зона «ишемического» окна, в котором первые 3—4,5 ч эффективна тромболитическая терапия (растворение тромба), приводящая к восстановлению кровоснабжения, нейропротективная терапия, предотвращающая гибель нейронов и других элементов нервной ткани.

Типы ишемического инсульта

  • атеротромботический (АТИ);
  • гемодинамический;
  • кардиоэмболический (КЭИ);
  • лакунарный (ЛИ);
  • по типу гемореологической окклюзии.

Кроме пяти основных подтипов выделяют также ишемический инсульт в результате расслоения мозговых сосудов, инсульт на фоне васкулитов, заболеваний крови, мигренозный инсульт, инсульт в результате ангиоспазма после субарахноидального кровоизлияния.

Атеротромботический инсульт

Этот вид инсульта возникает из-за тромбоза около атеросклеротической бляшки. Можно выделить его две основные составляющие:

  1. наличие нестабильной бляшки (изъязвлен­ная, кровоизлияние в нее);
  2. повышенная агрегация тромбоцитов (склонность к образованию агрегатов), гиперкоагуляция.

Внутри АТИ выделяют вид инсульта, который возникает из-за артерио-артериальной эмболии. Данная эмболия возникает из изъязвленной атеросклеротической бляшки крупного сосуда (чаше внутренней сонной артерии). Эмбол закупорива­ет более мелкий мозговой сосуд того же сосудистого бассейна. Увеличе­нию эмбологенного потенциала способствует кровоизлияние в бляшку.

На долю АТИ приходится 30—34% всех ишемических инсультов.

Гемодинамический инсульт

Его вызывает остро развившаяся достаточность кровоснабжения отдельных областей мозга в результате нарушения гемодинамики. Для развития такого инсульта обычно требуются два условия:

  1. стеноз (часто эшелонированный, т.е. несколько стенозов на протяжении), вызванный атеросклеротической бляшкой, перегибом сосуда, сдавлением сосуда опухолью, остеофитом, врожденной гипоплазией или ранее существовавшая, но компенсированная коллатеральным кровотоком и потому клинически непроявляемая окклюзия (закупорка) одной из артерий мозга;
  2. нарушение гемодинамики из-за резкого (часто критического) падения артериального давления, уменьшенный минутный объем сердца (МОС) или острой кровопотери.

Доля гемодинамического инсульта — 15% всех ишемических инсультов.

Критический стеноз внутренней сонной артерии — закрытие просвета на 70% и больше.

Падение МОС наступает при:

  • острой ишемии миокарда (часто клинически асимптомной и безболевой);
  • преходящей ишемии миокарда на фоне нарушения его сократимости (периоды асистолии от 2 до 5 с);

Кардиоэмболический ишемический инсульт

КЭИ наблюдается в 22% ишемических инсультов. Его причиной является внутрикамерное образование тромба или клапанная патология сердца.

Наиболее часто внутрикамерное образование тромба бывает:

  • при мерцательной аритмии разного генеза: ИБС (наиболее частая причина); митральный порок серд­ца с преобладанием стеноза, тиреотоксикоз; идиопатическая мерцательная аритмия;
  • при инфаркте миокарда с гипокинезом мышечной стенки или аневризмы;
  • при дилатационной кардиомиопатии;
  • при опухолях сердца.

В среднем ежегодно у 5% больных, страдающих мерцательной аритмией, развивается КЭИ. Источниками кардиоэмболии при клапанной патологии могут быть:

  • ревматические и бактериальные эндокардиты, миксоматозная дегенерация клапанов при пролапсе митрального клапана;
  • искусственные клапаны сердца;
  • кальциноз митрального клапана, аортального клапана.

Лакунарный инсульт

Или лакунарный инфаркт — подтип ишемического инсульта, генез которого связан с деструкцией стенок мелких артерий, их сужением (иногда и закупоркой) из-за длительной гипертонической болезни с резки­ми колебаниями давления. Удельный вес этого вида среди всех ишемических инсультов равна 20%.

Для лакунарного инсульта характерно:

  • обычно внезапное развитие, часто на фоне физического, эмоционального напряжения и подъема давления, в дальнейшем сим­птоматика может нарастать;
  • небольшие размеры области инсульта ( до 1,5 мм);
  • легкая и умеренно выраженная очаговая неврологическая сим­птоматика, легкая общемозговая симптоматика в виде гипертонической болезни или ее отсутствие;
  • в большинстве случаев почти полный регресс сим­птомов за время острого периода инсульта.

Гемореологический инсульт

Подтип ишемического инсульта — гемореологическая микроокклюзия. На долю такого подтипа приходится 7—9% ишемических инсультов.

Для него характерны:

  • гемореологические нарушения (гиперагрегация тромбоцитов, эритроцитов, повышенный гематокрит, вязкость крови), нарушения фибринолиза, гемостаза;
  • незначительная выраженность заболеваний, приводящих к ишемическому инсульту;
  • небольшие размеры зоны инсульта;
  • легкие очаговые неврологические симптомы с почти полным восстановлением.

Развитию гемореологического инсульта способствуют курение, особенно с большими дозами алкоголя, контрацептивы, чрезмерный прием диуретиков для похудания.

Симптомы ишемического инсульта

При ишемическом инсульте наблюдается перевес очаговых симптомов над общемозговыми. Выраженная общемозговая симптоматика в виде грубого расстройства сознания (кома или сопор) наблюдается при:

  • обширных полушарных инсультах, с отеком мозга, дислокацией ствола;
  • поражении структур среднего мозга (чаше при закупорке основной артерии);
  • больших инфарктах мозжечка с развитием окклюзионной гидроцефалии.

Клиническая симптоматика зависит от грех основных факторов — быстроты развития инсульта, локализации очага и его размера.

Симптомы при перекрытии средней мозговой артерии:

контралатеральные очагу поражения гемиплегия, центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка, гемигипестезия всех видов чувствительности, гемианопсия (выпадение полей зрения):

при поражении левого полушария: тотальная или грубая сенсо-моторная афазии, аграфия (нарушение письма), алексия кру­шение чтения), акалькулия (нарушение счета); при поражении правого полушария: анозогнозия (отрицание или недооценка двигательного дефекта), нарушение схемы тела, конструктивно-пространственные нарушения, снижение пси­хической активности, двигательной активности, в остром периоде — дезо­риентация в пространстве и времени.

Нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне составляют около 30% всех инсультов.

При нарушенном кровотоке в вертебро-базилярном бассейне могут наблюдаться:

  • вестибулярные нарушения (нистагм, головокружение);
  • расстройства равновесия, координации движений;
  • зрительные (выпадения полей зрения, фотопсии) и глазодвига­тельные (двоение) нарушения;
  • дизартрия (нечеткость речи), дисфония (нарушение фонации), дисфагия (нарушение глотания);
  • парезы конечностей и лицевой мускулатуры;
  • нарушения чувствительности;
  • иногда приступы внезапного падения (дроп-атаки);
  • иногда адинамия, астения (общая слабость), гиперсомния (повы­шенная сонливость).

Для поражения ствола мозга характерны альтернирующие синдромы (например, снижение чувствительности лица на стороне поражения, на туловище и на конечностях — с противоположной).

При ишемическом инсульте в районе кровоснабжения корковых ветвей задней мозговой артерии бывает гемианопсия — выпадение полей зрения обоих глаз: при правостороннем очаге выпадает левое поле зрения, при левосторон­нем — правое.

Прогноз при ишемическом инсульте

Основными прогностическими факторами являются:

  • уровень сознания,
  • величина зоны поражения.

Ухудшает исход:

  • гипергликемия;
  • сочетание мерцательной аритмии, сахарного диабета;
  • гипертермия;
  • тромбоз глубоких вен нижних конечностей (источник ТЭЛА);
  • желудочное кровотечение;
  • инфаркт миокарда.

Диагностика ишемического инсульта

Клиническая диагностика основана на следующих характеристиках типичных случаев.

  • острое или подострое (в течение часов, редко 1 —2 суток) развитие очаговой симптоматики;
  • отсутствие в большинстве случаев выраженных общемозговых (нарушение сознания) и менингеальных симптомов (в противоположность менингоэнцефалиту);
  • отсутствие в первый день лихорадочного состояния;
  • наличие у большинства больных основных сосудистых заболеваний, которые могут быть причиной ишемического инсульта.

Все перечисленные признаки весьма относительны; симптомы могут отсутствовать при ограниченных внутримозговых гематомах; инсульт может возникнуть на фоне инфекции; основное со­судистое заболевание может отсутствовать.

Нейровизуализационные исследования: КТ, МРТ позволяют достаточно точно поставить диагноз ишемического инсульта. Если точность КТ в первые часы геморрагического инсульта достигает 100% (на КТ определяется зона повышенной плотности), то в первые 12-24 часа ишемического инсульта характерная зона пониженной плотности отсутствует. Однако наличие остро развившейся очаговой симптоматики и отсутствие изменений на КТ в первые сутки дает возможность диагностировать ишемический инсульт.

Исследование состояния сосудов мозга с помощью рентгеноконтрастной ангиографии, МРТ-ангиографии, ультразвуковых методов (дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография) позволяет диагностировать наличие тромбоза или стеноза артерий мозга и помочь установить подтип инсульта.

Исследование состояния сердца с помощью ЭКГ, эхокардиографию (чресторакальную или чреспищеводную) необходимо при по­дозрении на КЭИ или гемодинамический характер инсульта.

Лечение

Лечение ишемического инсульта в остром периоде

Организация лечения имеет первостепенное значение и для выжива­ния больных, и для их функционального восстановления. Предпочтительно доставлять больных в первые часы ма­шиной скорой помощи в специализированные ангионеврологические отделения многопрофильных больниц, где имеется реанимационное oтделение, нейрохирургическое отделение (или нейрохирургическая группа), возможно проведение нейровизуализационного (КТ или МРТ), ангиографического исследования и УЗИ сосудов.

Оказание помощи в остром периоде состоит из трех основных блоков:

  1. общее неспецифическое лечение, включительно с реанимационными мероприятиями
  2. специфическое лечение;
  3. профилактика осложнений и их лечение.

Неспецифические мероприятия

Обеспечение нормальной оксигенации: освобождение дыхательных путей от слизи, при нарастании дыхательной недостаточности — ИВЛ.

Поддержание оптимального артериального давления, мониторинг и контроль сердечной деятельности. Относительно быстрое снижение давления необходимо при цифрах 220/120 мм рт.ст. (но не больше чем на 25%). В остальных случаях давление снижается постепенно: систолическое на 25% (при наличии сопутствующей дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 степени, закупорке или выраженном стенозе интракраниальных сосудов не больше чем на 15%) от исходных цифр; диастолическое — на 15%.

Контроль параметров гомеостаза (кислотно-щелочное равновесие)

Контроль за глотанием (профилактика аспирационной пневмонии, обеспечение питания); при его наруше­нии  — установка назогастрального зонда.

Контроль за мочевыми путями и работой кишечника.

Контроль за состоянием кожи (профилактика пролеж­ней) — кожу, особенно наиболее уязвимые ее участки (крестец, седалищные бугры, пятки) необходимо 1—2 раза/день обрабатывать камфорным спиртом (смесью шампуня со спиртом, или водкой); покрасневшие участки необходимо обрабатывать раствором марганцовки.

Купирование эпилептических припадков.

При необходимости — антибактериальная терапия.

Периодическая (каждые 2 ч) перемена положения тела больного в постели.

Нормализация водного баланса: больной должен получать не меньше 2 л жидкости в день (половину в виде минеральной воды, чая, соков, другую — с пищей); при нарушении сознания, нарушенном глотании жидкость вводят через зонд и капельными вливаниями.

Организация правильного питания больного: первые дни, осо­бенно, при поперхивании, пища должна быть протертой, с нор­мальным содержанием витаминов, белков и достаточной кало­рийностью.

Для профилактики развития тромбозов вен, чреватых таким осложнением, как тромбоэмболия легочной артерии, в первые дни необходимо проводить пассивную гимнастику пара­лизованной ноги, при варикоз­е вен — бинтование ног.

Дыхательная гимнастика (простое упражнение — это на­дувание резиновых шаров и детских резиновых игрушек).

Специфические мероприятия

Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте

Показания к применению тромболитиков (средств, растворяю­щих тромб):

  • отсутствие данных за кровоизлияние при проведении нейровизуализационных исследовании (прежде всего, при КТ);
  • обнаруженная при ангиографии окклюзия сосуда, кровоснаб­жающего предполагаемую зону инфаркта;
  • срок от первых симптомов инсульта не позднее трех часов («терапевти­ческое окно»), по данным некоторых неврологов — не позднее 5 ч.

Тромболитичеекая терапия проводится только в специализирован­ных ангионеврологических учреждениях. Имеются многочисленные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Антиагрегантная терапия

Основная ее цель —  профилактика инсультов и сердечных приступов.

Наибольшее распространение как антиагрегант получил аспирин. Доказана эффективность дозы аспирина 1 мг/кг в сутки.

Аспирин имеет побочные явления: местное раздражающее действие, вызывает эрозии, язвы ЖКТ. Поэтому целесообразно применять препараты, содержащие необходимую дозу аспирина, как тромбо-АСС или аспирин кардио, покрытые оболочкой и постепенно растворяющиеся не в желудке, а в кишечнике. Кардиомагнил (ацетилсатициловая кислота в сочетании с магния гидроксидом, защищающий слизистую ЖКТ от ульцерогенного действие аспирина).

Клопидогрел (плавикс) — антиагрегант, обладающий благоприятным воздействием на атромботическую активность сосудистой стенки. Средняя доза плавикса составляем 75 мг/сутки.

Антикоагулянтная терапия при ишемическом инсульте

В первые дни применяют ангикоагулянты прямого действия Предпочтение отдают низкомолекулярным гепаринам (эноксапарин натрия (фраксипарин) из-за большей биодоступности, меньшей частотой осложнений и большей длительностью действия (можно вводить 1—2 раза вдень). Фраксипарин применяют в дозе 7500 единиц под кожу брюшной стенки 2 раза/день неделю. Считают, что введе­ние гепарина эффективно, когда показатель АЧТВ увеличивается в 1,5 раза. Параллельно с гепаринотерапией начинают прием непрямых антикоагулянтов, среди которых наиболее эффективным является варфарин по 2,5—5 мг в день. Данный препарат используют под контролем МНО.

Нейропротективная терапия

Это терапия, защищающая нервные клетки от повреждения. Основными возможными целями нейропротекции при ишемическом инсульте есть:

  • снижение избыточной активации глутаматных рецепторов и блокада высвобождающегося избыточного глутамата, обладаю­щего так называемой внутренней токсич­ностью и приводящего к гибели нервных клеток;
  • уменьшение уровня перекисного окисления липидов, повыше­ние которых повреждает клеточные мембраны.

Мексидол — антиоксидант (препарат, содержащий эмоксипин и янтарную кислоту). Применяют струйно или капельно по 400 мг раз в сутки первые 2—4 дня, потом внутримышечно 3 раза/сутки две недели.

Церебролизин применяют в острой стадии, при тяжелом ишемическом инсульте по 30—50 мл капельно (на 150 мл физиологичесеого раствора); в дальнейшем (20—25 дней) по 10—15 мл внутривенно капельно.

Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ. Вводят его в по 250-500 мл капельно ежедневно 2-3 недели, потом по драже трижды в день 2 месяца.

Холина альфосцерат (глиатилин) — препарат-донор для образования ацетилхолина в пресинаптических мембранах. Первоначально предложен для лечения болезни Альцгеймера, в дальнейшем обнаружен мембраностабилизирующий эффект препарата. Рекомендуется в тяжелых случаях инсульта 1 г внутривенно, внутримышечно 3—4 раза/день 5 дней, при инсультах средней тяжести — 0,5 г. Потом переходят на пероральный прием. Показано положительное влияние примене­ния глиатидина на состояние психической деятельности и речь.

Винпоцетин (кавинтон) — препарат, обладающим, с одной стороны вазоактивным действием (вазодилататор), с другой стороны, нейропротективным и ангиагрегантным эффектом. В остром периоде винпоцетин вводят капельно по 20 мг в 250 мл физиологичекого раствора 10 дней, потом 20—30 дней по 5—10 мг 3 раза/день.

Цитиколин (цераксон) — один из самых эффективных нейропротекторов. Применяется по 500-2000 мг/сут (2 приема) первые 2 недели внутривенно капельно, а затем перорально — в течение 2-6 недель.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector