Ишемический инсульт — остро развившийся некроз определенного участка мозга, наступивший в результате нарушения притока крови к нему вследствие полной или неполной окклюзии (закупорки) кровоснабжающего его сосуда.
Причины
Основными факторами ишемического инсульта являются:
- артериальная гипертензия (встречается у 80% больных):
- стенозирующий атеросклероз магистральных артерий, реже мозговых артерии;
- сочетание артериальной гипертензии и атеросклероза,
- заболевания сердца (ИБС с мерцательной аритмией, ревматическое поражение клапанов).
Современные нейровизуализационные методы (позитронно-эмиссионная томография, диффузионная, перфузионная и функциональная МРТ) позволили подойти к пониманию нейрофизиологических основ ишемического инсульта. Возникли концепции «ишемической полутени» («пенумбра») — области мозга, вокруг очага гибели вещества мозга, где оно не погибает, но вследствие ухудшения кровоснабжения функционально бездеятельно, «заторможено».
Это так называемая зона «ишемического» окна, в котором первые 3—4,5 ч эффективна тромболитическая терапия (растворение тромба), приводящая к восстановлению кровоснабжения, нейропротективная терапия, предотвращающая гибель нейронов и других элементов нервной ткани.
Типы ишемического инсульта
- атеротромботический (АТИ);
- гемодинамический;
- кардиоэмболический (КЭИ);
- лакунарный (ЛИ);
- по типу гемореологической окклюзии.
Кроме пяти основных подтипов выделяют также ишемический инсульт в результате расслоения мозговых сосудов, инсульт на фоне васкулитов, заболеваний крови, мигренозный инсульт, инсульт в результате ангиоспазма после субарахноидального кровоизлияния.
Атеротромботический инсульт
Этот вид инсульта возникает из-за тромбоза около атеросклеротической бляшки. Можно выделить его две основные составляющие:
- наличие нестабильной бляшки (изъязвленная, кровоизлияние в нее);
- повышенная агрегация тромбоцитов (склонность к образованию агрегатов), гиперкоагуляция.
Внутри АТИ выделяют вид инсульта, который возникает из-за артерио-артериальной эмболии. Данная эмболия возникает из изъязвленной атеросклеротической бляшки крупного сосуда (чаше внутренней сонной артерии). Эмбол закупоривает более мелкий мозговой сосуд того же сосудистого бассейна. Увеличению эмбологенного потенциала способствует кровоизлияние в бляшку.
На долю АТИ приходится 30—34% всех ишемических инсультов.
Гемодинамический инсульт
Его вызывает остро развившаяся достаточность кровоснабжения отдельных областей мозга в результате нарушения гемодинамики. Для развития такого инсульта обычно требуются два условия:
- стеноз (часто эшелонированный, т.е. несколько стенозов на протяжении), вызванный атеросклеротической бляшкой, перегибом сосуда, сдавлением сосуда опухолью, остеофитом, врожденной гипоплазией или ранее существовавшая, но компенсированная коллатеральным кровотоком и потому клинически непроявляемая окклюзия (закупорка) одной из артерий мозга;
- нарушение гемодинамики из-за резкого (часто критического) падения артериального давления, уменьшенный минутный объем сердца (МОС) или острой кровопотери.
Доля гемодинамического инсульта — 15% всех ишемических инсультов.
Критический стеноз внутренней сонной артерии — закрытие просвета на 70% и больше.
Падение МОС наступает при:
- острой ишемии миокарда (часто клинически асимптомной и безболевой);
- преходящей ишемии миокарда на фоне нарушения его сократимости (периоды асистолии от 2 до 5 с);
Кардиоэмболический ишемический инсульт
КЭИ наблюдается в 22% ишемических инсультов. Его причиной является внутрикамерное образование тромба или клапанная патология сердца.
Наиболее часто внутрикамерное образование тромба бывает:
- при мерцательной аритмии разного генеза: ИБС (наиболее частая причина); митральный порок сердца с преобладанием стеноза, тиреотоксикоз; идиопатическая мерцательная аритмия;
- при инфаркте миокарда с гипокинезом мышечной стенки или аневризмы;
- при дилатационной кардиомиопатии;
- при опухолях сердца.
В среднем ежегодно у 5% больных, страдающих мерцательной аритмией, развивается КЭИ. Источниками кардиоэмболии при клапанной патологии могут быть:
- ревматические и бактериальные эндокардиты, миксоматозная дегенерация клапанов при пролапсе митрального клапана;
- искусственные клапаны сердца;
- кальциноз митрального клапана, аортального клапана.
Лакунарный инсульт
Или лакунарный инфаркт — подтип ишемического инсульта, генез которого связан с деструкцией стенок мелких артерий, их сужением (иногда и закупоркой) из-за длительной гипертонической болезни с резкими колебаниями давления. Удельный вес этого вида среди всех ишемических инсультов равна 20%.
Для лакунарного инсульта характерно:
- обычно внезапное развитие, часто на фоне физического, эмоционального напряжения и подъема давления, в дальнейшем симптоматика может нарастать;
- небольшие размеры области инсульта ( до 1,5 мм);
- легкая и умеренно выраженная очаговая неврологическая симптоматика, легкая общемозговая симптоматика в виде гипертонической болезни или ее отсутствие;
- в большинстве случаев почти полный регресс симптомов за время острого периода инсульта.
Гемореологический инсульт
Подтип ишемического инсульта — гемореологическая микроокклюзия. На долю такого подтипа приходится 7—9% ишемических инсультов.
Для него характерны:
- гемореологические нарушения (гиперагрегация тромбоцитов, эритроцитов, повышенный гематокрит, вязкость крови), нарушения фибринолиза, гемостаза;
- незначительная выраженность заболеваний, приводящих к ишемическому инсульту;
- небольшие размеры зоны инсульта;
- легкие очаговые неврологические симптомы с почти полным восстановлением.
Развитию гемореологического инсульта способствуют курение, особенно с большими дозами алкоголя, контрацептивы, чрезмерный прием диуретиков для похудания.
Симптомы ишемического инсульта
При ишемическом инсульте наблюдается перевес очаговых симптомов над общемозговыми. Выраженная общемозговая симптоматика в виде грубого расстройства сознания (кома или сопор) наблюдается при:
- обширных полушарных инсультах, с отеком мозга, дислокацией ствола;
- поражении структур среднего мозга (чаше при закупорке основной артерии);
- больших инфарктах мозжечка с развитием окклюзионной гидроцефалии.
Клиническая симптоматика зависит от грех основных факторов — быстроты развития инсульта, локализации очага и его размера.
Симптомы при перекрытии средней мозговой артерии:
контралатеральные очагу поражения гемиплегия, центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка, гемигипестезия всех видов чувствительности, гемианопсия (выпадение полей зрения):
при поражении левого полушария: тотальная или грубая сенсо-моторная афазии, аграфия (нарушение письма), алексия крушение чтения), акалькулия (нарушение счета); при поражении правого полушария: анозогнозия (отрицание или недооценка двигательного дефекта), нарушение схемы тела, конструктивно-пространственные нарушения, снижение психической активности, двигательной активности, в остром периоде — дезориентация в пространстве и времени.
Нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне составляют около 30% всех инсультов.
При нарушенном кровотоке в вертебро-базилярном бассейне могут наблюдаться:
- вестибулярные нарушения (нистагм, головокружение);
- расстройства равновесия, координации движений;
- зрительные (выпадения полей зрения, фотопсии) и глазодвигательные (двоение) нарушения;
- дизартрия (нечеткость речи), дисфония (нарушение фонации), дисфагия (нарушение глотания);
- парезы конечностей и лицевой мускулатуры;
- нарушения чувствительности;
- иногда приступы внезапного падения (дроп-атаки);
- иногда адинамия, астения (общая слабость), гиперсомния (повышенная сонливость).
Для поражения ствола мозга характерны альтернирующие синдромы (например, снижение чувствительности лица на стороне поражения, на туловище и на конечностях — с противоположной).
При ишемическом инсульте в районе кровоснабжения корковых ветвей задней мозговой артерии бывает гемианопсия — выпадение полей зрения обоих глаз: при правостороннем очаге выпадает левое поле зрения, при левостороннем — правое.
Прогноз при ишемическом инсульте
Основными прогностическими факторами являются:
- уровень сознания,
- величина зоны поражения.
Ухудшает исход:
- гипергликемия;
- сочетание мерцательной аритмии, сахарного диабета;
- гипертермия;
- тромбоз глубоких вен нижних конечностей (источник ТЭЛА);
- желудочное кровотечение;
- инфаркт миокарда.
Диагностика ишемического инсульта
Клиническая диагностика основана на следующих характеристиках типичных случаев.
- острое или подострое (в течение часов, редко 1 —2 суток) развитие очаговой симптоматики;
- отсутствие в большинстве случаев выраженных общемозговых (нарушение сознания) и менингеальных симптомов (в противоположность менингоэнцефалиту);
- отсутствие в первый день лихорадочного состояния;
- наличие у большинства больных основных сосудистых заболеваний, которые могут быть причиной ишемического инсульта.
Все перечисленные признаки весьма относительны; симптомы могут отсутствовать при ограниченных внутримозговых гематомах; инсульт может возникнуть на фоне инфекции; основное сосудистое заболевание может отсутствовать.
Нейровизуализационные исследования: КТ, МРТ позволяют достаточно точно поставить диагноз ишемического инсульта. Если точность КТ в первые часы геморрагического инсульта достигает 100% (на КТ определяется зона повышенной плотности), то в первые 12-24 часа ишемического инсульта характерная зона пониженной плотности отсутствует. Однако наличие остро развившейся очаговой симптоматики и отсутствие изменений на КТ в первые сутки дает возможность диагностировать ишемический инсульт.
Исследование состояния сосудов мозга с помощью рентгеноконтрастной ангиографии, МРТ-ангиографии, ультразвуковых методов (дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография) позволяет диагностировать наличие тромбоза или стеноза артерий мозга и помочь установить подтип инсульта.
Исследование состояния сердца с помощью ЭКГ, эхокардиографию (чресторакальную или чреспищеводную) необходимо при подозрении на КЭИ или гемодинамический характер инсульта.
Лечение
Лечение ишемического инсульта в остром периоде
Организация лечения имеет первостепенное значение и для выживания больных, и для их функционального восстановления. Предпочтительно доставлять больных в первые часы машиной скорой помощи в специализированные ангионеврологические отделения многопрофильных больниц, где имеется реанимационное oтделение, нейрохирургическое отделение (или нейрохирургическая группа), возможно проведение нейровизуализационного (КТ или МРТ), ангиографического исследования и УЗИ сосудов.
Оказание помощи в остром периоде состоит из трех основных блоков:
- общее неспецифическое лечение, включительно с реанимационными мероприятиями
- специфическое лечение;
- профилактика осложнений и их лечение.
Неспецифические мероприятия
Обеспечение нормальной оксигенации: освобождение дыхательных путей от слизи, при нарастании дыхательной недостаточности — ИВЛ.
Поддержание оптимального артериального давления, мониторинг и контроль сердечной деятельности. Относительно быстрое снижение давления необходимо при цифрах 220/120 мм рт.ст. (но не больше чем на 25%). В остальных случаях давление снижается постепенно: систолическое на 25% (при наличии сопутствующей дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 степени, закупорке или выраженном стенозе интракраниальных сосудов не больше чем на 15%) от исходных цифр; диастолическое — на 15%.
Контроль параметров гомеостаза (кислотно-щелочное равновесие)
Контроль за глотанием (профилактика аспирационной пневмонии, обеспечение питания); при его нарушении — установка назогастрального зонда.
Контроль за мочевыми путями и работой кишечника.
Контроль за состоянием кожи (профилактика пролежней) — кожу, особенно наиболее уязвимые ее участки (крестец, седалищные бугры, пятки) необходимо 1—2 раза/день обрабатывать камфорным спиртом (смесью шампуня со спиртом, или водкой); покрасневшие участки необходимо обрабатывать раствором марганцовки.
Купирование эпилептических припадков.
При необходимости — антибактериальная терапия.
Периодическая (каждые 2 ч) перемена положения тела больного в постели.
Нормализация водного баланса: больной должен получать не меньше 2 л жидкости в день (половину в виде минеральной воды, чая, соков, другую — с пищей); при нарушении сознания, нарушенном глотании жидкость вводят через зонд и капельными вливаниями.
Организация правильного питания больного: первые дни, особенно, при поперхивании, пища должна быть протертой, с нормальным содержанием витаминов, белков и достаточной калорийностью.
Для профилактики развития тромбозов вен, чреватых таким осложнением, как тромбоэмболия легочной артерии, в первые дни необходимо проводить пассивную гимнастику парализованной ноги, при варикозе вен — бинтование ног.
Дыхательная гимнастика (простое упражнение — это надувание резиновых шаров и детских резиновых игрушек).
Специфические мероприятия
Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте
Показания к применению тромболитиков (средств, растворяющих тромб):
- отсутствие данных за кровоизлияние при проведении нейровизуализационных исследовании (прежде всего, при КТ);
- обнаруженная при ангиографии окклюзия сосуда, кровоснабжающего предполагаемую зону инфаркта;
- срок от первых симптомов инсульта не позднее трех часов («терапевтическое окно»), по данным некоторых неврологов — не позднее 5 ч.
Тромболитичеекая терапия проводится только в специализированных ангионеврологических учреждениях. Имеются многочисленные противопоказания к проведению тромболитической терапии.
Антиагрегантная терапия
Основная ее цель — профилактика инсультов и сердечных приступов.
Наибольшее распространение как антиагрегант получил аспирин. Доказана эффективность дозы аспирина 1 мг/кг в сутки.
Аспирин имеет побочные явления: местное раздражающее действие, вызывает эрозии, язвы ЖКТ. Поэтому целесообразно применять препараты, содержащие необходимую дозу аспирина, как тромбо-АСС или аспирин кардио, покрытые оболочкой и постепенно растворяющиеся не в желудке, а в кишечнике. Кардиомагнил (ацетилсатициловая кислота в сочетании с магния гидроксидом, защищающий слизистую ЖКТ от ульцерогенного действие аспирина).
Клопидогрел (плавикс) — антиагрегант, обладающий благоприятным воздействием на атромботическую активность сосудистой стенки. Средняя доза плавикса составляем 75 мг/сутки.
Антикоагулянтная терапия при ишемическом инсульте
В первые дни применяют ангикоагулянты прямого действия Предпочтение отдают низкомолекулярным гепаринам (эноксапарин натрия (фраксипарин) из-за большей биодоступности, меньшей частотой осложнений и большей длительностью действия (можно вводить 1—2 раза вдень). Фраксипарин применяют в дозе 7500 единиц под кожу брюшной стенки 2 раза/день неделю. Считают, что введение гепарина эффективно, когда показатель АЧТВ увеличивается в 1,5 раза. Параллельно с гепаринотерапией начинают прием непрямых антикоагулянтов, среди которых наиболее эффективным является варфарин по 2,5—5 мг в день. Данный препарат используют под контролем МНО.
Нейропротективная терапия
Это терапия, защищающая нервные клетки от повреждения. Основными возможными целями нейропротекции при ишемическом инсульте есть:
- снижение избыточной активации глутаматных рецепторов и блокада высвобождающегося избыточного глутамата, обладающего так называемой внутренней токсичностью и приводящего к гибели нервных клеток;
- уменьшение уровня перекисного окисления липидов, повышение которых повреждает клеточные мембраны.
Мексидол — антиоксидант (препарат, содержащий эмоксипин и янтарную кислоту). Применяют струйно или капельно по 400 мг раз в сутки первые 2—4 дня, потом внутримышечно 3 раза/сутки две недели.
Церебролизин применяют в острой стадии, при тяжелом ишемическом инсульте по 30—50 мл капельно (на 150 мл физиологичесеого раствора); в дальнейшем (20—25 дней) по 10—15 мл внутривенно капельно.
Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ. Вводят его в по 250-500 мл капельно ежедневно 2-3 недели, потом по драже трижды в день 2 месяца.
Холина альфосцерат (глиатилин) — препарат-донор для образования ацетилхолина в пресинаптических мембранах. Первоначально предложен для лечения болезни Альцгеймера, в дальнейшем обнаружен мембраностабилизирующий эффект препарата. Рекомендуется в тяжелых случаях инсульта 1 г внутривенно, внутримышечно 3—4 раза/день 5 дней, при инсультах средней тяжести — 0,5 г. Потом переходят на пероральный прием. Показано положительное влияние применения глиатидина на состояние психической деятельности и речь.
Винпоцетин (кавинтон) — препарат, обладающим, с одной стороны вазоактивным действием (вазодилататор), с другой стороны, нейропротективным и ангиагрегантным эффектом. В остром периоде винпоцетин вводят капельно по 20 мг в 250 мл физиологичекого раствора 10 дней, потом 20—30 дней по 5—10 мг 3 раза/день.
Цитиколин (цераксон) — один из самых эффективных нейропротекторов. Применяется по 500-2000 мг/сут (2 приема) первые 2 недели внутривенно капельно, а затем перорально — в течение 2-6 недель.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.