Любое повреждение нерва, если оно привело к разрыву нервных волокон, полностью исключает возможность их срастания даже при целости соединительнотканных оболочек нерва. К периферии от места повреждения нервные волокна на всем протяжении подвергаются вторичной, или валлеровской, дегенерации.
Через двое-трое суток после травмы в дистальном участке (отрезке) нерва аксоны и миелиновые оболочки поврежденных нервных волокон начинают распадаться на фрагменты.
В течение 2—4-х недель они размельчаются на капельки и глыбки измененной аксоплазмы и миелина, которые при активном участии леммоцитов (шванновских клеток), клеток эндоневрия и макрофагов рассасываются в течение 2—3 мес.
Через 2—3 месяца происходит некоторое сужение периневральных влагалищ и становится заметным в разной степени выраженное уменьшение толщины периферического отрезка нерва, если в нем не произошло разрастание соединительной ткани на месте внутриствольных повреждений и кровоизлияний.
В периферическом отрезке нерва (как в стволе, так и во всех ветвях, вплоть до распавшихся нервных окончаний) шванновские клетки и соединительнотканные оболочки нерва, его внутриствольные сосуды претерпевают некоторые изменения, но остаются функционально активными много лет. Нервные клетки, у которых повреждены аксоны, претерпевают ретроградные изменения, но обычно сохраняют способность к регенерации.
Нервные клетки в процессе регенерации не делятся и способны только с большей или меньшей полнотой восстановить свои распавшиеся при валлеровском перерождении аксоны и окончания. Регенерация аксона происходит в результате воспроизводства вещества нейроплазмы в теле нервной клетки и перемещения этого вещества в растущий аксон. Регенерация начинается после некоторого латентного периода, длительность которого в значительной мере определяется видом травмы и колеблется в пределах 2-7 сут и более после повреждения. Первые морфологические признаки регенерации — размножение леммоцитов и прорастание их из концов нерва навстречу друг другу. После перерезки нерва это происходит уже на 2-е сутки. Леммоциты складками своей протоплазмы охватывают регенерирующие аксоны со всех сторон. Постепенно вокруг регенерирующих аксонов мякотных нервных волокон формируется миелиновая оболочка. В тканях регенерирующие аксоны образуют нервные окончания.
Основное препятствие на пути регенерирующих аксонов — рубцовая соединительная ткань. В ней растущие аксоны теряют свое направление, закручиваясь в спирали, клубки. Это происходит всегда, если между концами нерва или его порванных пучков есть препятствия в виде рубца, инородных тел, отломка кости и т.п., а также при отсутствии периферического отрезка нерва (например, в ампутационных культях). Образующиеся таким образом травматические, или регенерационные, невромы могут достигать значительной величины.
Наилучшие условия для роста регенерирующих аксонов создаются после достаточного иссечения разможенных или рубцово измененных концов поврежденного нерва и при возможно более точном соединении их без диастаза путем наложения эпиневральных швов по окружности нерва. После шва нерва регенерирующие аксоны проникают в периферический отрезок нерва несоответственно с их прежним положением, причем двигательные волокна отчасти могут занять место чувствительных и наоборот.
Полнота восстановления морфологической структуры периферического участка поврежденного нерва зависит от многих условий, связанных с видом повреждения и деталями выполнения оперативного вмешательства.
Все формы повреждения нервов классифицируют по морфологическому признаку следующим образом.
— Анатомический перерыв нервного ствола (полный или частичный).
- Основными признаками полного анатомического перерыва служат нарушение целости всех волокон и оболочек, составляющих нервный ствол, и полное разобщение в связи с этим центрального и периферического отрезков.
- Случаи частичного анатомического перерыва различаются по количеству пораженных пучков и по топографии в отношении поперечника нерва.
— Внутриствольные повреждения нерва (гематома, инородные тела, разрыв пучков и др.) характеризуются тем, что наружный эпиневрий может быть поврежден относительно мало при большой тяжести и распространенности изменений нервных пучков и внутриствольной соединительной ткани. Особой тяжестью и протяженностью могут отличаться внутриствольные изменения в результате закрытых повреждений. Механизм этих повреждений в основном тракционный.