медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Патогенез хронической болезни почек

В патогенезе хронической болезни почек (ХБП) принимают участие несколько параллельно протекающих процессов, ведущие из которых — гиперперфузия клубочков и нефросклероз.

НЕФРОСКЛЕРОЗ И ГИПЕРПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВ

Высокий уровень АД, измененная скорость движения крови и, в первую очередь, изменение движения пристеночных слоев приводят к уменьшению давления на клетки эндотелия. Этот сложный процесс реализуется снижением синтеза оксида азота. Таким образом, неконтролируемое АД вызывает повреждение эндотелия за счет деформации клеток эндотелия пристеночным напряжением сдвига (shear stress) — так осуществляется передача высокого системного давления на клубочки с повышением в них скорости кровотока и давления. Начинает развиваться внутриклубочковая гипертензия. Важно понимать, что гиперфильтрация является фактором потенцирования локального гломерулосклероза в патогенезе хронической болезни почек.

РАЗВИТИЕ ВНУТРИКЛУБОЧКОВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И АЛЬБУМИНУРИИ

Гиперактивация РААС в патогенезе хронической болезни почек приводит к резкому повышению уровня активности АТП, что вызывает вазоконстрикцию в том числе афферентной (приносящей) и эфферентной (отводящей) артерий клубочка. Известно, что диаметр эфферентной артерии в 2 раза меньше диаметра приносящей артерии. В нормально функционирующем клубочке разность диаметров артерий вызывает некоторое повышение давления в петлях клубочка, создает градиент давления, что позволяет осуществлять фильтрацию мочи. Однако в условиях развития ХБП из-за вазоконстрикции, обусловленной АТП, диаметры артерий начинают разниться более чем в 2 раза. По сути, это означает, что начинается задержка крови в клубочке, следовательно, давление в клубочке повышается, формируется внутриклубочковая гипертензия. Повышение внутриклубочкового давления оказывает негативное влияние на базальную мембрану подоцитов (в том числе и механическое воздействие), что изменяет их статистический электрический заряд. Изменение заряда (ослабление) приводит к ослаблению сил, отталкивающих одноименно заряженные молекулы альбумина, следовательно, увеличивается выход альбумина из клубочка, развивается альбуминурия.

 

РАЗВИТИЕ ПОСТГЛОМЕРУЛЯРНОЙ ИШЕМИИ

Сужение выносящей (эфферентной) артерии, помимо развития внутриклубочковой гипертензии, вызывает уменьшение поступления крови в тубулоинтерстициальную ткань, для которой эфферентная артерия — основной источник кровоснабжения; развивается ишемия тубулоинтестициальной ткани. Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев. Следовательно, при патогенезе хронической болезни почек следует ожидать ослабление транспортной и синтетической функций этих клеток. Ишемия вызывает атрофию и апоптоз клеток эпителия канальцев, что в итоге приводит к развитию тубулоинтерстициального фиброза.

АБСОЛЮТНАЯ ОЛИГОНЕФРОНИЯ

Патологические процессы, развивающиеся в клубочках при патогенезе хронической болезни почек (гиперфильтрация при гипертензии), приводят к гибели клубочков. Происходит непрерывный процесс уменьшения количества функционирующих клубочков. Этот процесс приводит к критическому уменьшению количества функционирующих клубочков — развивается абсолютная олигонефрония. Наличие запустевших склерозированных клубочков в непосредственном соседстве с функционирующими клубочками придает почке мозаичный характер, где ишемизированные и некротизированные участки чередуются с тканью с гиперперфузией клубочков. Мозаичность подразумевает, что функционирующие клубочки испытывают существенно большую нагрузку, выполняя объем работы погибших клубочков. Очевидно, что гиперперфузия ведет к изменениям в клубочках и быстрому развитию нефросклероза в новых зонах. Таким образом, описанные изменения вызывают необратимое поражение почек.

УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ АЛЬДОСТЕРОНА

Повышение активности альдостерона в патогенезе хронической болезни почек происходит в процессе усиления активности всей РААС. Однако альдостерон приобретает особую роль, поскольку обладает способностью стимулировать фиброобла-сты и увеличивать депозицию коллагена в почке, т.е. стимулировать нефросклероз. Кроме этого, альдостерон обладает прямым влиянием на структуру почки, вызывая вакуолизацию подоцитов, что клинически проявляется ростом уровня протеинурии.

ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НАТРИЯ

Ишемия тубулоинтерстициальной ткани, обусловленная снижением объема крови, поступающего из эфферентной артерии в эту зону, развивается параллельно со снижением гидростатического давления в интерстиции, что увеличивает реабсорбцию Na+. Реабсорбированный в больших, чем в норме, количествах Na+ депонируется в том числе и в сосудистой стенке, увеличивая ее жесткость и повышая уровень АД. Клиницисту важно знать, что сложные и не до конца изученные патологические процессы, развивающиеся в почке, в клинической практике реализуются в два процесса:

  • — неуклонный рост уровня альбуминурии/протеинурии;
  • — неуклонное уменьшение СКФ.
"Дама Дома" предлагает купить гладильную систему, коверлок, манекен.

damadoma.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector