Язвенный колит — болезнь неустановленной этио­логии, поражающая толстую кишку. Она характери­зуется воспалением слизистой оболочки со специфи­ческой гистологической картиной. В большинстве случаев язвенный колит поддается медикаментозно­му лечению, однако в 30% случаев необходимо хи­рургическое вмешательство. Критерии, определяю­щие тактику ведения острой или хронической фор­мы заболевания, разработаны недостаточно.

Распространенность язвенного колита

Язвенный колит поражает людей молодого воз­раста, независимо от пола. Это заболевание отно­сительно редко встречается в тропических странах. Заболеваемость представлена в табл. 8-1, из кото­рой видно, что частота заболевания в первой декаде жизни у мужчин и женщин одинаковая. С возрас­том заболеваемость у женщин снижается, в то время как у мужчин она остается на постоянном уровне. На практике полезно помнить, что частота язвенного колита и болезни Крона составляет всего 10 и 5 на 100 000 населения, соответственно. Заболеваемость язвенным колитом мало изменяется у людей старше 30 лет, в то время как для болезни Крона она увели­чивается в 5 раз, хотя в настоящее время, благода­ря достигнутым успехам в лечении, этот показатель, возможно, будет снижен

Таблица 8-1. Ежегодная заболеваемость язвенным колитом и болезнью Крона в Европе, человек на 100 000 населения

Мужчины Женщины
Возраст, лет 15-44 45-64 65+ 15-44 45-64 65+
Язвенный колит 11,2 12,1 10,8 10,7 6,4 5,3
Болезнь Крона 6,0 3,2 2,9 7,7 3,0 2,0

.

 

Распространенность язвенного колита состав­ляет 160 на 100 000 населения (для болезни Крона около 50, соответственно). Отсюда следует, что яз­венным колитом в Великобритании страдают более 100 000 человек. Заболеваемость выше среди евреев и индусов, эмигрировавших в Великобританию .

Этиология язвенного колита описана в отдельной статье.

Патогенез язвеного колита.

В просвете толстой кишки содержится большое количество потенциально вредных и повреждающих агентов, таких как бактерии, бактериальные аген­ты и пищевые антигены. Проницаемость слизистой оболочки определяется по чресслизистому пассажу этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) или полиэтиленгликоля. Она повышена при воспалении и нормальная, если воспаления нет . Повышен­ная проницаемость может быть связана с патологией эпителия, вызванной повреждающим действием ле­карственных веществ или бактерий или генетической предрасположенностью. Прохождение в просвет кишечника провоспалительных молекул че­рез эпителиальный барьер вызывает воспалительный ответ, проявляющийся миграцией полиморфноядерных нейтрофилов, активацией В- и Т-лимфоцитов. При нарушении подавления иммунного ответа вос­паление продолжает нарастать и идет повреждение тканей. В нормальном состоянии макромолекулы всасываются через столбчатый эпителий и транспор­тируются каемчатыми эпителиоцитами (М-клетки). М-клетки взаимодействуют с макрофагами и лим­фоцитами в подлежащей собственной пластинке. При язвенном колите в эпителиоцитах происходит экспрессия генов большого комплекса гистосовместимости класса II, которые представляют антиге­ны СВ4+Т-лимфоцитам лучше, чем СБ8+ , что ведет к нарушению межклеточного взаимодействия. Также, судя по всему, мононуклеарные макрофаги утрачивают толерантность к аутоантигенам нормаль­ной слизистой оболочки . При изучении уровня цитокинов, образующихся в слизистой, было обна­ружено преобладание ответа по ТИ2 типу . Од­нако в других работах указывается на нормаль­ный уровень ИЛ-4 (интерлейкина-4), образующего­ся в изолированной собственной пластинке СБ4+ Т-лимфоцитами при язвенном колите.

В настоящее время остается неизвестным, являет­ся ли язвенный колит первично иммунным наруше­нием у генетически предрасположенных людей или первичная патология находится вне системы имму­нитета и только лишь вызывает чрезмерный иммун­ный ответ. Возможно, при этом заболевании реали­зуются оба механизма.

Изменения в слизистой оболочке толстой кишки обнаруживаются и при язвенном колите , и в ре­зервуаре из подвздошной кишки , но их значение остается до конца не изученным. Возможно, эти из­менения играют роль в нарушении метаболизма короткоцепочечных жирных кислот . Терминальный илеит у больных, изначально заболевших язвенным колитом, развивается редко, а у больных с САП — почти всегда. Терминальный илеит предлагается в качестве модели для проспективного исследования ВЗК у человека. Имеет ли он сходный с язвенным колитом механизм воспаления или нет, доподлинно не известно. Тем не менее есть множество сходных моментов в развитии терминального илеита и язвен­ного колита.

Симптомы, диагностика, лечение язвенного колита описаны в сооотвествующих статьях.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

SPONSORED LINKS:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *