Важным этапом предоперационной подготовки является обеспечение водно­солевого баланса и КОС. Их нарушение является причиной многих ослож­нений у больных с «острым животом».

Формы нарушений водного баланса в хирургии

1) перераспределение воды в водных секторах тела в связи с изменением со­отношения электролитов; 2) истинный дефицит или избыток воды, обуслов­ленный несоответствием поступления и выведения воды.

Наиболее доступным контролем водно-солевого баланса является взвешивание больного, которое производят несколько раз в день. Объем экзогенной воды и вводимых внутривенно жидкостей подсчитать нетрудно. Количество жидкос­ти, поступающей с пищей, может быть определено приблизительно: оно состав­ляет 2/3 количества принятой пищи при обычном смешанном питании. При под­счете выделяющейся воды учитывают количество мочи, которое легко изме­рить, перспирацию, потери жидкости с рвотными массами, экскрементами.

Темп неощутимых потерь воды составляет в среднем 46 мл/ч, или 1000 мл/сут. У лихорадящих больных температурная коррекция этой величины составляет 12,6% на каждый градус выше 37 °С. Это количество нужно при­бавить к объему воды, необходимому для нормальной функции почек.

С учетом образования 300 мл/сут эндогенной воды потребность в жидкости составляет 1700 мл в день операции, 2400 мл — в 1-й день после нее и 2550 мл — на 2-й и в последующие дни. К этому количеству добавляют объем жидкости, выделяемой из желудка, по дренажам.

Введение натрия при неосложненном течении предоперационного периода производят из расчета 1 ммоль/кг в сутки. Для взрослого больного с массой тела 70 кг это составляет 70 ммоль/сут, которые содержатся в 500 мл физраствора. Дефицит натрия в организме можно точно рассчитать, умножив дефицит его в плазме (ммоль/л) на объем (л) вне­клеточной жидкости (массу тела х0,2).

Определение калиевого дефицита более затруднительно. Наличие дефицита калия не вызывает сомнения, если концентрация калия в плазме со­ставляет менее 4 ммоль/л, а в моче — до 50 ммоль/сут. Необходимую дозу калия можно определить по суточным потерям его с мочой (50—75 ммоль). Более точно о потребности организма в калии можно судить, суммировав су­точную дозу (0,7 ммоль/кг) с дефицитом калия во внеклеточной жидкости (дефицит плазмы кровиX0,2 массы тела). При внутривенном вве­дении калия нужно помнить о следующем: 1) назначение препарата противо­показано при снижении диуреза до 500 мл/сут; 2) в 1 л вводимого раствора должно содержаться не более 40 ммоль калия; 3) скорость введения не дол­жна превышать 20 ммоль/ч. При необходимости возмещение калия производят в более быстром темпе и применяют концентрированные растворы под кон­тролем ЭКГ. Возмещение калия лучше проводить в темпе, близком к его выведению.

Важной функцией электролитов является их участие в ферментативных процессах обмена, регуляции возбуждения клетки и КОС. Необходимость со­хранения стабильного КОС объясняется его тесной связью с функциями жиз­ненно важных органов. Показатели КОС являются критерием оценки эффективности основных анестезиолого-реанимационных мероприятий в период предоперационной подго­товки.

Дыхательный ацидоз, возникший вследствие перитонита и септического шока, наиболее рационально ликвидировать с помощью ИВЛ.

Основным средством коррекции метаболического ацидоза есть буфер­ные растворы лактата и натрия гидрокарбоната, а также трисамина. Буферные свойства лактата реализуются благодаря превращению его в гликоген печени. Поэтому введение лактата нецелесообразно при нарушении функции печени и накоплении молочной кислоты при септическом шоке. Натрия гидрокарбонат эффективнее, чем лактат.

Реагируя с кислотами крови, гидрокарбонат разрушается, образуя углекис­лоту, поэтому его не рекомендуют применять при неадекватной вентиляции.

При состояниях, сопровождающихся тяжелым ацидозом (терминальная ста­дия перитонита), дозу буферных растворов можно рассчитать приблизительно при условии, что ВЕ равно 5—10 ммоль/л. При остановке сердца рекоменду­ется вводить натрия гидрокарбонат из расчета 1—2 ммоль (1,5—4 мл 5 % рас­твора) на 1 кг массы тела каждые 10 мин.

Лечение дыхательного алкалоза должно быть патогенетическим, направлен­ной на устранение причины, вызывающей гипервентиляцию. Симптоматическое улучшение может наступить после введения наркотических анальгетиков и ды­хательных депрессантов (барбитураты) или создания метаболического алкалоза.

Главную роль в лечении метаболического алкалоза играет восстановле­ние электролитного баланса, особенно коррекция гипокалиемии.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *