Экзокринная недостаточность поджелудочной железыЭкзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) – это дефицит панкреатических ферментов, проявляющийся не просто нарушением внутрипросветных процессов переваривания, но и затруднением абсорбции питательных веществ.

У неко­торых больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы были описаны морфологические изменения в тонком кишечнике. В результате ряда ис­следований, проведенных у нескольких видов больных с естественной и экспериментально вызванной ЭНПЖ, были выявлены патологическая активность и нарушение функции ферментов слизистой оболоч­ки, на что указывал измененный процесс транспорта сахаров, аминокислот и жирных кислот. Отсутствие трофического влияния секретов поджелудочной же­лезы, истинный усиленный рост бактерий в тонком кишечнике, эндокринные и алиментарные факторы могут способствовать развитию этой патологии.

Слизистая оболочка тонкого кишечника при панкреатической недостаточности.

Разви­тие экзокринной недостаточности поджелудочной железы у некоторых больных связано со снижением распада протеинов щеточной каемки, та­ких как мальтаза и сахараза, что является следствием уменьшения активности панкреатической протеазы. Предполагается, что скопление этих белков на мем­бране щеточной каемки приводит к нарушению про­цесса абсорбции.

Микрофлора тонкого кишечника.

Избыточный бактериальный рост в просвете тонкого кишечника возникает как при наличии, так и при отсутствии ле­чения ЭНПЖ. Изменение микрофлоры в ки­шечнике может развиться вторично в ответ на потерю антибактериальных свойств панкреатического сока или как осложнение нарушений иммунитета и пери­стальтики кишечника.

Патологические изменения, связанные с избыточ­ным бактериальным ростом зависят от типа бактерий и длительности избыточного роста. У пациентов с повы­шенным количеством аэробных и факультативных анаэробных бактерий в кишечнике зачастую проис­ходит усиление активности ферментов щеточной ка­емки, как описано выше. С другой стороны, при избы­точном росте облигатных анаэробных бактерий часто наблюдается снижение активности многих ферментов и, возможно, частичная атрофия ворсинок. В обоих случаях бактерии могут нарушать абсорбцию путем конкуренции за питатель­ные вещества и за счет изменения внутрипросветных факторов.

Регуляторные пептиды поджелудочной железы и непереносимость глюкозы.

При гистологическом исследовании поджелудочной железы пациентов с РАА можно видеть практически полную атрофию ациноз- ной ткани однако большое количество значительно разрушенной островковой ткани, содержит множе­ство клеток, вырабатывающих иммунореактивный инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Эти морфологические изменения могут объяснить сниженную базальную концентрацию ин­сулина в плазме крови, описанную у некоторых пациентов с РАА. У больных с ЭНПЖ в результате панкреати­та может быть выраженный диабет как следствие раз­рушения островковых клеток.

Процесс абсорбции и усвоения питательных веществ при экзокринной недостаточности поджелудочной железы

На организм многих больных с ЭНПЖ в течение продолжительного периода времени до поста­новки диагноза действуют негативные факторы, сопут­ствующие малабсорбции. Таким образом, клинические и патофизиологические признаки в некоторых случаях скорее связаны с недостаточным поступлением пита­тельных веществ, чем непосредственно с ЭНПЖ. Ре­зультаты оральных и внутривенных тестов толерант­ности глюкозы у людей с РАА, не получавших лечения, имеют отклонения, хотя сахарный диабет у них не был установлен. На фоне лечения РАА происходит нормализация толерантности к глюкозе, введенной внутривенно, хотя базальная концентрация инсулина в плазме остается сниженной. Вероятно, нарушение гомеостаза глюкозы связано, хотя бы отчасти, с метабо­лическими изменениями, вызванными активным ката­болизмом, а также истощением, развившимся у многих не получавших лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы, вследствие недостаточного поступления питательных веществ. Нарушение поступления питательных веществ у крыс влияет на способность поддержания муцина слизистой оболочки на нужном защитном уровне и усугубляет развитие дефицита ферментов щеточной каемки при внутрипросветном избыточном росте бактерий.

При экзокринной недостаточности поджелудочной железы, как правило, наблю­дается умеренное или значительное снижение кон­центрации кобаламина в сыворотке крови. Дефицит панкреатических протеаз и внутреннего фактора поджелудочной железы может способствовать раз­витию малабсорбции кобаламина. Избыточный рост кобаламин-связывающих бактерий в проксимальной части тонкого кишечника также может являться еще одним способствующим фактором. Уровень кобала­мина в сыворотке крови редко восстанавливается до нормы после перорального назначения ферментов поджелудочной железы. Нарушение функции ки­шечника в результате персистирующего дефицита кобаламина может быть провоцирующим фактором у пациентов с ЭНПЖ и частичным ответом на замести­тельную ферментную терапию. Дефицит кобаламина может также являться причиной развития анорексии у некоторых пациентов с ЭНПЖ.

У пациентов с ЭНПЖ концентрация токоферола (витамина Е) в сыворотке часто снижена в значи­тельной степени и не повышается, несмотря на про­водимую терапию, возможно, потому что лечение не нормализует абсорбцию жиров или из-за продолжаю­щегося чрезмерного роста бактерий. Дефицит токо­ферола может привести к постепенно развивающимся патологическим изменениям в мембране эритроци­тов, гладкой и скелетной мускулатуре, центральной нервной системе и сетчатке глаза.

Также при ЭНПЖ отмечается снижение кон­центрации витамина А в сыворотке крови, но каких- либо признаков, сопутствующих дефициту, описано не было. Коагулопатии, реагирующие на лечение ви­тамином К, редко встречаются у больных с ЭНПЖ, хотя вероятность развития подобных нарушений выше у детей, чем у взрослых.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *