медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Врожденный гипертиреоз

Пост опубликован: 02.06.2014

Врожденный гиперти­реоз обычно развивается еще во внутриутробном периоде, заметен уже при рождении или через не­сколько дней, но иногда его первые признаки появ­ляются лишь через несколько недель и более после рождения.

Врожденный гипертиреоз наблюдается у детей от матери с диффузным ток­сическим зобом (хотя бы в стадии ремиссии) или (редко) гипотиреозом вследствие хронического лимфоцитарного тиреоидита. Причиной заболе­вания служит трансплацентарный перенос тиреостимулирующих антител, но на его течение влияет одновременный перенос тиреоблокирующих антител, а также эффект принимаемых матерью антитиреоидных средств. При очень высо­ком титре тиреостимулирующих антител матери у новорожденных развивается классическая картина гипертиреоза, но если плод подвергался действию антитиреоидных средств, заболевание проявляется лишь после их исчезновения из организма ребенка, т. е. лишь через 3-4 дня после рождения. При одно­временном присутствии тиреоблокирующих анти­тел первые симптомы врожденного гипертиреоза могут появиться даже через несколько недель.

Неонатальный гипертиреоз развивается при­мерно лишь у 2 % детей от матерей с диффузным токсическим зобом. Риск гипертире­оза у новорожденного особенно высок при очень высоком титре тиреостимулирующих антител матери. Тахикардия и зоб у плода позволяют диа­гностировать это заболевание еще до родов. В от­личие от токсического зоба в любом другом возрасте, врожденный гипертиреоз встре­чается у мальчиков так же часто, как у девочек. Че­рез 6-12 нед. обычно наступает самопроизвольная ремиссия, хотя длительность заболевания зависит от уровня тиреостимулирующих антител. Встре­чаются и случаи легкой бессимптомной гипертироксинемии. Иногда (при наличии токсического зоба в семейном анам­незе) врожденный гипертиреоз сохраняется много лет. В таких случаях, по-видимому, он обусловлен не только материнскими тиреостимулирующими антителами, но и самостоятельным развитием токсического зоба у ново­рожденного.

Симптомы врожденного гипертиреоза

Многие дети с врож­денным гипертиреозом рождаются недоношенны­ми, с признаками внутриутробной задержки разви­тия. У большинства имеется зоб. Характерны рез­кое беспокойство, раздражительность, возбудимость и гиперактивность. Иногда отмечаются микроцефа­лия, расширение мозговых желудочков. Глаза ши­роко открыты и выпучены. Могут иметь место выраженная тахикардия, одышка и повыше­ние температуры тела. При тяжелом гипертиреозе симптомы прогрессируют. Масса тела, несмотря на повышенный аппетит, снижается, нарастает гепатоспленомегалия, и появляется желтуха. Обычно развивается артериальная гипертония и сердечная недостаточность. Если сразу же не начать лечение, ребенок может погибнуть. Уровень Т4 в сыворотке крови резко повышен, а содержание ТТГ снижено.

Костный возраст, особенно при сохранении симп­томов гипертиреоза, опережает хронологический; лоб выпуклый, лицо имеет треугольную форму, от­мечается сращение костей черепа.

Лечение врожденного гипертиреоза

Применяют пропранолол и пропилтиоурацил. Каждые 8 ч можно дополнительно да­вать по 1 капле насыщенного раствора йодида калия (раствора Люголя). Пропранолол, принимаемый беременной женщиной, проходит через плаценту, может угнетать дыхание новорожденного. При тяжелом тиреотоксикозе нужны парентеральная жидкостная терапия и кортикостероиды. При раз­витии сердечной недостаточности назначают дигоксин. После достижения эутиреоидного состояния оставляют только пропилтиоурацил, дозу которого постепенно уменьшают до поддерживающей. К 3- 4-месячному возрасту обычно наступает ремиссия.

Иногда заболевание продолжается гораздо доль­ше. Это обычно наблюдается у детей с отягощен­ным по гипертиреозу семейным анамнезом. Описан также ряд случаев болезни в отсутствие аутоиммунного поражения щитовид­ки у ребенка или матери. Это обусловлено конститутивной активацией рецептора ТТГ Следствие мутации его гена. При отмене антитиреоидных средств заболевание рецидивирует. В этих случаях прибегают к радиойодтерапии или хирур­гическому лечению.

Прогноз

В отсутствие своевременного лече­ния наблюдаются ускоренное созревание скелета, микроцефалия и умственная отсталость. Следует тщательно следить за интеллектуальным развити­ем детей.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector