медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Симптомы базедовой болезни

симптомы базедовой болезниХарактерными симптомами базедовой болезни являются увеличение щитовидной железы, тахикардия, пучеглазие, тремор, повышенная нервная возбудимость, потливость, мышечная слабость.

Пучеглазие может иногда отсутствовать, а вместе с тем развивается ряд других симптомов, заслуживающих большого внимания, но необязательных в отдельном случае. К этим частым симптомам относятся похудание, несмотря на обычно повышенный аппетит, термофобия, субфебрильная температура, тревожный сон, частый стул, жажда, у женщин нарушение менструальной функции, снижение потенции у мужчин. Можно отметить нередко и такие симптомы, как головная боль, пигментация кожи по аддисоническому типу, легкие явления остеопороза, увеличение пульсовой амплитуды, тахиаритмия или мерцательная аритмия, отеки ног, увеличение печени и появления других признаков сердечно-сосудистых расстройств, нарушения дыхания.

Начальные симптомы базедовой болезни

В течении заболевания много особенностей, начиная от первой стадии заболевания, когда диагноз еще не всегда можно установить с достаточной уверенностью. Зависит это от разнообразия первых симптомов базедовой болезни.

Н. А. Шерешевский указывал на мышечную слабость как не первый ранний симптом базедовой болезни. Однако не только при острой форме заболевания, которая может начаться с подъемов температуры или нервного возбуждения, но и при хронической форме вначале могут появиться другие симптомы — часто тахикардия, эмотивная лабильность, потеря веса, потливость и утомляемость. Субфебрильная температура, бессонница, головные боли и глазные симптомы реже бывают в качестве начальных симптомов. Экзофтальм наблюдается у 75—86% больных, причем редко ,он бывает асимметричным. Острая форма тиреотоксикоза с самого начала может приобретать особенно тяжелое течение с наклонностью к тиреотоксическим кризам и развитию коматозных состояний, сигналом появления которых может быть повышение кетоновых тел в крови и ацетонурия. При отсутствии экзофтальма клиническая картина напоминает развитие острых инфекционных заболеваний.

Глазные симптомы

Помимо пучеглазия, обычно появляются особые глазные симптомы базедовой болезни. Симптом Грефе — отставание верхнего века от края радужки, симптом Дальримпла — слишком широкое раскрытие глаз и ряд других симптомов (Кохера, Жофруа).

Увеличение щитовидной железы

Щитовидная железа при базедовой болезни обычно становится несколько более плотной консистенции, иногда пульсирует, и при ее выслушивании определяется систолический шум (в связи с усиленным кровообращением). При первичном токсическом диффузном зобе увеличение железы всегда двустороннее, т. е. захватывает всю железу. Степень ее увеличения определяется так, как описано в разделе об эндемическом зобе.

Токсический диффузный зоб, как правило, сопровождается соматическими расстройствами, представляющими собой висцеропатические последствия тиреотоксикоза. Поэтому в процессе развития базедова болезнь имеет свои особенности как по тяжести, прогнозу и патогенезу, так и по методам лечения.

  1. В первой стадии, названной невротической, симптомы поражения щитовидной железы клинически трудно выявить.
  2. Во второй, нейро-гормональной» стадии нервное заболевание носит уже явный эндокринный характер.
  3. В третьей, висцеропатической», стадии болезни нейро-эндокринно-соматический характер заболевания ярко выражен.
  4. В четвертой, дистрофической, или кахексической, стадии последствия тиреотоксикоза становятся настолько тяжелыми, что эндокринные симптомы имеют небольшое значение по сравнению с глубокими соматическими поражениями разных органов и в особенности печени, сердца, мышц и серьезными нарушениями процессов обмена (минерального, углеводного, водного) при отсутствии уже большого повышения основного обмена.

Вполне понятно, что в первой стадии заболевания увеличение щитовидной железы трудно определить пальпацией. Зато при очень резко выраженных явлениях тиреотоксикоза диффузное увеличение щитовидки может достигать большой степени (IV).

У особенно тяжелых больных развивается резкое похудание с мышечными атрофиями, особенно проксимальных отделов, т. е. плечевого пояса и лопаток, общее дрожание, потливость, двигательное беспокойство, эйфория, нервное возбуждение, мерцательная аритмия с отеками ног, а иногда и с асцитом, при большом увеличении печени и гидротораксе. Кровяное давление может быть 140/0—160/0 мм рт. ст., вены шеи ундулируют, а резкая мышечная слабость приковывает больных к постели, полностью лишая их не только трудоспособности, но и возможности самообслуживания. Часто у таких больных имеются выраженные явления тимико-лимфатического статуса (с лимфоцитозом до 40—60%).

Результаты анализов

К числу частых признаков относится лимфоцитоз, гипокортицизм, сопровождающий гиперплазию вилочковой железы и лимфоидного аппарата (увеличение миндалин, сосочков корня языка) и обусловливающий обычно пигментацию по складкам кожи (над суставами пальцев рук, в локтевой ямке и в других местах), снижение минимального артериального давления. Нередко увеличивается содержание билирубина, почти всегда отмечается гипохолестеринемия. Важнейшим признаком тиреотоксикоза является повышение основного обмена (на 40—60—100% и выше). Этот симптом имеет даже большее значение, чем повышение уровня поглощения радиоактивного йода, так как последнее часто изменяется под влиянием тиреостатических ингредиентов пищи, обладающих свойствами ингибиторов, и приема лекарств (брома, йода).

С помощью лабораторных методов исследования выявляются дополнительные признаки заболевания. Так, при базедовой болезни увеличивается поглощение радиоактивного йода (I131). Электрокардиографически часто устанавливается наличие высокого зубца Т.

При исследовании желудочного сока часто обнаруживается понижение кислотности и даже ахилия, исчезающая при устранении тиреотоксикоза. Не только при появлении желтушности склер, но и во многих других случаях отмечается снижение антитоксической функции печени (проба Квика—Пытеля).

Увеличивается содержание йода в крови (вместо 8—12 до 30—50 у%), особенно за счет связанного с протеинами йода. О нарушении функции коры надпочечников свидетельствует и снижение мочевино-хлорно-водного индекса (у 89% тяжелобольных и у 45% при средней тяжести заболевания).

Симптомы криза

При отсутствии должного лечения и питания, возмещающего резко повышающиеся при тиреотоксикозе энергетические потери (особенно углеводов), обостряются симптомы заболевания и развиваются «тиреотоксические кризы», при которых температура резко повышается, путается сознание до развития психозов, частота пульса доходит до 200 ударов или он становится нитевидным. Вследствие появляющихся тошноты и рвоты (часто поносов) питание больных еще больше нарушается, истощение организма усиливается, и больные могут погибнуть. В случае развития комы после резкого возбуждения и двигательного беспокойства нередко возникают параличи и появляются признаки ацидоза, обусловленные не только голоданием и истощением запасов гликогена и другими нарушениями углеводного и белкового обменов, но и усилением межклеточного отека, связанного с повышением проницаемости капилляров, что характерно для тиреотоксикоза.

Острая и хроническая формы болезни

По быстроте развития симптомов базедовой болезни различают острую и хроническую формы. Первая форма развивается бурно, иногда в течение нескольких дней, быстро прогрессируя и достигая через несколько недель яркого выражения. Вторая форма течет медленно, с периодами ремиссий, и может продолжаться годы, лишь постепенно переходя из одной стадии в другую. Поэтому степень выраженности тиреотоксикоза необязательно связана со сроком заболевания, как и тяжесть состояния больного с гормональной активностью щитовидки. То же следует сказать и о степени увеличения щитовидки, размеры которой не определяют тяжести тиреотоксикоза.

Острая форма может перейти в хроническую, в других же случаях заболевание с самого начала приобретает хронический характер. Эта форма может тянуться месяцами и годами, нередко давая длительные ремиссии. Средние по тяжести формы также могут протекать с периодами улучшения, но даже легкие формы в конечном итоге приводят к нарастанию патологических изменений внутренних органов (висцеропатические последствия тиреотоксикоза). В наибольшей степени страдают сердце, печень и, по-видимому, надпочечники, в меньшей степени — органы кроветворения и еще реже — почки. Преимущественно поражение органов у больных базедовой болезнью накладывает определенный отпечаток на клиническое течение ее. Это послужило основанием для выделения особых клинических форм болезни: сердечно-сосудистой, желудочно- кишечной, нервно-психической, кахектической или марантической, липодистрофической, гипогенитальной, мышечной. Особо отмечают и тиреотоксикоз, протекающий с сахарным диабетом, базедова болезнь у детей и у стариков. Так, у детей нередко, кроме тремора, отмечаются хореоидные подергивания, плаксивость, нередко ускоренный рост, тонкие пальцы и особенно часто гипокортицизм. У стариков тиреотоксикоз обычно не развивается так бурно, как это бывает у молодых, и щитовидная железа не достигает значительных степеней увеличения.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"