медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Патогенез тиреотоксикоза

патогенез тиреотоксикозаВ патогенезе тиреотоксикоза действие психической травмы на кору головного мозга, как и периферических очагов раздражения (например, при тонзиллитах), реализуется через межуточный мозг и ближайшие подкорковые отделы нервной системы (гипоталамус), вызывая изменения функции щитовидной железы.

Повышенная же продукция ее гормонов обусловливает характерное повышение основного обмена и тканевого дыхания при увеличении белкового распада, понижении содержания гликогена в мышцах и печени и изменениях в системе электролитов. Тироксинемия активирует катаболические процессы, усиливается сгорание жиров и углеводов, создаются условия относительной кислородной недостаточности, отражающейся и на функции нервной системы, особо чувствительной к гипоксемии. Это действие тиреоидных гормонов сказывается преимущественно возбуждением симпатической нервной системы.

Исследованиями с меченым тироксином было показано, что он особенно интенсивно поглощается межуточным мозгом и гипофизом, а также печенью. По-видимому, в снижении кортикотропной функции гипофиза следует искать объяснение часто наблюдающегося гипокортицизма (т. е. тимико-лимфатического статуса). Многие изменения, развивающиеся при базедовой болезни, можно объяснить особым действием тироксина на клеточный обмен, клеточные мембраны и многие нервно-рефлекторные механизмы.

Неодинаковую реактивность различных индивидуумов обусловливают разные реакции на психическую травму и воздействие других этиологических и патогенетических факторов. Так, например, если базедова болезнь развивается на фоне гипокортицизма, выражением которого является тимико-лимфатический статус, то она сразу же приобретает острое, бурное течение. То же происходит, если висцеро-патические последствия хронически протекающего тиреотоксикоза приводят к гипокортицизму — болезнь приобретает тяжелое течение.

Неустойчивость организма при гипокортицизме, лежащем в основе часто наблюдающегося при тиреотоксикозе тимико-лимфатического статуса, обусловливает возможность внезапной смерти при самых разнообразных воздействиях (наркоз, морфин, введение профилактических и лечебных сывороток, удаление зуба, послеоперационный шок). Эта опасность может быть устранена соответствующими профилактическими мероприятиями (насыщение гормонами коры надпочечника, компенсация энергетических потерь, усиленное питание).

Значение нервно-рефлекторных моментов в патогенезе тиреотоксикоза хорошо выявляется при проведении футлярной новокаиновой анестезии, предпринимаемой при операции на щитовидной железе. Как только создается массивный новокаиновый инфильтрат вокруг щитовидной железы и блокируются все нервные пути (в частности, вокруг сосудов), тотчас же изолируются интерорецепторы всей внутриорганной нервной сети патологически измененной щитовидной железы. При этом прекращается передача возбуждения со стороны патологически измененного органа, являющегося в данном случае очагом избыточного образования гормонов, а может быть, и других веществ, выделяемых в процессе синтеза качественно измененного комплекса гормональных начал. В этих условиях количество гормонально активных веществ (или тироксина) в организме не уменьшается; более того, во время выделения щитовидной железы, сдавливаемой пальцами, количество этих веществ, поступающих в кровь, должно даже увеличиваться. Однако усиления тахикардии не только не отмечается, но, наоборот, обычно наблюдается уменьшение ее, а нередко и нормализация пульса. Часто во время операции исчезает тахиаритмия. Пульс снова учащается лишь через 5—8 часов после операции, когда анестезия проходит и на нервную систему оказывает влияние раздражение из зоны бывшего оперативного вмешательства. В этот период снова выявляется тахикардия как симптом тиреотоксикоза (обычно не более 1—2 дней), в дальнейшем полностью исчезающая.

Только учитывая роль нервной системы при действии гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему, мы можем понять изменения сердечной деятельности и ряд других симптомов, наблюдающихся у больных базедовой болезнью, что раскрывает нам сущность патогенеза тиреотоксикозов.

Схема патогенеза тиреотоксикоза

Правильно оценить глубокие нарушения нейро-гуморальной регуляции, возникающие при патогенезе тиреотоксикоза, можно только при учете основного значения нервной системы. Схематически патогенез тиреотоксикоза был представлен И. Б. Хавиным. Под влиянием внешнего или внутреннего болезнетворного агента в коре мозга создается патологический очаг возбуждения или торможения. Первый по типу иррадиации, а второй — по типу положительной индукции поддерживают патологический очаг возбуждения в подкорковых центрах. Патологический очаг по эффекторным нервным путям при определенной реактивности нервного аппарата щитовидной железы вызывает ее усиленную функцию и повышенную продукцию ею тироксина. В этом же направлении может действовать на щитовидную железу одновременно и гипофиз, гормональная активность которого также усиливается под влиянием церебральных патологических импульсов. Избыточно циркулирующий в крови при повышенной функции щитовидной железы тироксин в свою очередь усиливает и поддерживает патологическое состояние высших отделов ЦНС. Таким образом, возникший как следствие ненормальной деятельности ЦНС патологический процесс получает интенсивность, стойкость и клиническую очерченность.

Если в эту значительно упрощенную схему патогенеза тиреотоксикоза, качественно отличающегося от физиологического гипертиреоза, внести некоторые коррективы (например, учитывающие дисфункцию железы, изменения внутрижелезистой нервной сети и ее трофической функции, ферментативные процессы, изменяющие биосинтез трийодтиронина, тироксина), то мы получим довольно удовлетворительное объяснение этиологии и патогенеза токсического диффузного зоба.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"