Медикаментозное лечение ожирения

Коррекция ожирения сопровождается благоприятным влияни­ем и на другие компоненты метаболического синдрома, в том числе снижением АД, устранением инсулинрезистентности и нормализаци­ей показателей обмена холестерина.

Немедикаментозные методы коррекции ожирения важны, одна­ко эффективность их невелика (за исключением увеличения физи­ческой активности). Кроме того, большинство пациентов оказыва­ются не в состоянии придерживаться жестких диет. В связи с этим в настоящее время ведущее место влечении ожирения отводится ме­дикаментозным методам.

Первый подход к медикаментозному лечению ожирения — примене­ние блокатора желудочно-кишечных липаз (орлистат). Блокада желу­дочно-кишечных липаз приводит к снижению всасывания жиров и холестерина в кишечнике. Эффективность орлистата подтверждена рядом контролируемых исследований; продемонстрировано благо­приятное влияние этого препарата на инсулинрезистентность и АГ. Орлистат — не только высокоэффективный, но и безопасный препарат, поскольку не всасывается в кишечнике и, следовательно, не оказывает системных эффектов. При применении орлистата может отмечаться стеаторея. Орлистат эффективен только при длительном применении. Единственным фактором, лимитирующим распространение этого препарата в Российской Федерации, является высокая стоимость.

Идея медикаментозного подавления аппетита с целью коррекции ожирения впервые возникла в 60-е гг. Результатом моды на “хрупкое” телосложение стало появление анорексигенов централь­ного действия. Первый представитель этой группы, аминорекс, по хи­мической структуре сходный с адреналином и эфедрином, был изъят из применения в связи с отмеченной к 1967 г. “эпидемией” первич­ной легочной гипертезии, в качестве пускового фактора которой об­суждался этот препарат. В 1981 г. способность провоцировать разви­тие первичной легочной гипертензии была отмечена у другого препарата этого класса — фенфлюрамина. Позже роль анорексигенов центрального действия в развитии первичной гипертензии была под­тверждена в крупном исследовании Primary Pulmonary Hypertension Study (1992 — 1994). У большинства больных процесс поражения ле­гочных сосудов продолжал прогрессировать и после отмены препара­та. Кроме того, при применении препаратов, подавляющих аппетит, также наблюдалось развитие клапанных проков сердца. В 1997 г. анорексигены центрального действия были запрещены в США.

Механизм развития легочной гипертензии, индуцированной анорексигенами, представляется не вполне ясным: показано, что данные препараты вызывают спазм резистивных легочных сосудов за счет блокирования калиевых каналов гладкомышечных клеток медии. Кроме того, у данных больных наблюдался дефицит базаль­ной продукции N0.

Новая страница в истории анорексигенов центрального действия была открыта с появлением сибутрамина — препарата центрального действия, являющегося ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. Эффективность сибутрамина продемонстрирована в нескольких контролируемых исследованиях, при этом отмечено бла­гоприятное влияние на другие компоненты метаболического синдрома.