Гипертиреоз у детей встречается у 0,02 % детско­го населения (распространенность 1:5000).

Мак­симальной частоты это заболевание достигает в 11-15-летнем возрасте, причем девочки заболе­вают впятеро чаще мальчиков. В семейном анамнезе большинства больных имеется та или иная форма аутоиммунного поражения щитовидки.

Этиология

При гипертиреозе у детей находят увеличение тимуса и лимфатиче­ских узлов, спленомегалию, инфильтрацию щито­видной железы и ретроорбитальных тканей лим­фоцитами, плазматическими клетками, а также периферический лимфоцитоз. Процент активирован­ных В-лимфоцитов в щитовидной железе выше, чем в периферической крови. Предполагается, что недостаточность Т-супрессоров способствует пролиферации Т-хелперов, сенсибилизированных к антигенам рецептора ТТГ, с которыми взаимодей­ствуют В-клетки. Последние дифференцируются в плазматические клетки, продуцирующие тиреостимулирующие антитела. Эти антитела подобно ТТГ, стимулируют образование цАМФ. Помимо тиреостимулирующих могут вырабатываться и антитела, блокирующие рецептор ТТГ (тиреоблокирующие), причем клиническая картина гипертиреоза у детей обычно зависит от соотношения между антителами обоих видов.

Характерная для гипертиреоза у детей офтальмопатия обусловливается антителами против антигенов, общих для щитовидной железы и глазных мышц. Мишенью таких антител могут быть и рецепторы ТТГ, при­сутствующие в ретроорбитальных липоцитах. Об­разующиеся антитела стимулируют синтез гликозаминогликанов орбитальными фибробластами и оказывают цитотоксическое действие на клетки глазных мышц.

Симптомы гипертиреоза у детей

Примерно 5% боль­ных составляют дети моложе 15 лет; пик заболевания у детей приходится на подростковый возраст. Дети от матерей, не страдавших гипертиреозом, могут заболеть в возрасте до 2 лет.

Гипертиреоз в детском воз­расте обычно протекает менее стремительно, чем у взрослых. Симптомы развиваются постепенно; интервал между началом заболева­ния и установлением диагноза обычно составляет 5-12 мес. и у младших детей может быть боль­шим, чем у подростков. Наиболее ранние призна­ки включают перепады настроения и чрезмерную активность. Дети становятся раздра­жительными, возбудимыми и плаксивыми. Они не в состоянии надолго сосредоточиться, отчего стра­дает их школьная успеваемость. При вытягивании рук заметен тремор пальцев. Аппетит повышен, хотя дети не прибавляют в массе тела или даже худеют. Щитовидная железа на глаз может быть и неувеличенной, но при тщательном обследова­нии у большинства больных все же определяется зоб. Как правило при гипертиреозе у детей, имеются легкий экзофтальм, ре­тракция верхнего века и его отставание при взгляде вниз, а также нарушение конвергенции. Дети часто моргают. Кожа гладкая, влажная и ро­зовая. Мышечная слабость нехарактерна, но иногда бывает настолько выраженной, что ребенок теряет способность к письму. Тахикардия, сердцебиения, одышка, а также увеличение сердца и его недоста­точность лишь иногда достигают угрожа­ющей жизни степени. Иногда гипертиреоз у детей осложняет­ся трепетанием предсердий. У некоторых больных прослушивается систолический шум на верхуш­ке сердца, связанный, вероятно, с регургитацией крови через митральный клапан. Систолическое и пульсовое АД повышается. Многие симптомы гипертиреоза у детей обусловлены уве­личением активности симпатической нервной сис­темы.

Одна из форм гипертиреоза у детей  — острый тиреотоксический криз с повышением температуры тела, резкой тахикардией и возбуждением, что может быстро привести к делирию, коме и даже смерти. Другой вариант заболевания — «апатичный», или скрытый, гипертиреоз, характеризующийся край­ней вялостью, апатией и кахексией. Встречается и сочетание этих форм болезни. У детей такие ком­плексы наблюдаются редко.

Лабораторные исследования

Общий и свободный Т4 и Т3 крови при гипертиреозе у детей повышены, причем в некоторых случаях содержание Т3 увели­чено в большей степени, чем Т4. Концентрация ТТГ ниже нормы. Часто присутствуют антитела к йодид-пероксидазе.

Дифференциальная диагностика

Диагноз первичного гипертиреоза у детей подтвердить довольно просто: достаточно выявить повышенные общый, свободный Т4 крови на фоне сниженного содержания ТТГ. Присутствие тиреостимулирующих антител служит доказательством именно гипертиреоза у детей.

В редких случаях гипертироксинемия имеет другие причины. У больных с повышен­ным уровнем тироксинсвязывающего глобулина или семейной дисальбуминемической гипертироксинемией свободный Т4, ТТГ крови остаются нормальными. Пальпи­руемый узел или преиму­щественное повышение уровня Т3 указывают на возможность функционирующей аденомы; в таких случаях диагностическое значение имеет радиону­клидное исследование. При преждевременном половом развитии, полиоссальной фиброзной остео­дисплазии или наличии кожных пятен цвета кофе с молоком предполагают синдром Мак-Кьюна-Олбрайта. При гипертироксинемии, обусловленной экзо­генными тиреоидными гормонами концентрация тиреоглобулина в крови крайне низка, тогда как при токсическом зобе она повышена.

Лечение гипертиреоза у детей

Большинство педиатров-эндокринологов используют не радиойодтерапию или субтотальную резекцию щитовидной железы, а только медика­ментозные антитиреоидные средства. Чаще всего при гипертиреозе у детей применяют пропилтиоурацил и метимазол. Оба вещества угнетают органификацию йода, снижают уровень тиреостимулирующих антител, непосредственно влияя на аутоиммунный процесс. Метимазол (в пересчете на массу тела) по меньшей мере в 10 раз активнее пропилтиоурацила и гораздо дольше сохраняется в сыворотке (период полувыведения — 6-8 и 0,5 ч соответственно). Поэтому пропилтиоурацил при­ходится вводить 3 раза в сутки, тогда как метима­зол — только 1 раз. Кроме того, пропилтиоурацил сильнее ингибирует пери­ферическую конверсию Т4 в Т3, и это определяет его преимущество при лечении неонатального тиреотоксикоза.

Оба вещества (метимазол реже) могут вызывать токсические реакции. Их трудно предвидеть. Довольно часто наблюдается бессим­птомная транзиторная лейкопения (< 4000/мл), ко­торая не является предвестником агранулоцитоз, не требует отмены лечения. Нередко развивается также крапивница, которая исчезает при кратков­ременном перерыве в лечении. Наиболее тяжелые побочные эффекты связаны с гиперчувствительностью к антитиреоидным препаратам и включают агранулоцитоз, гепатит, печеночную недостаточность, волчаночный синдром, гломерулонефрит и васкулит, поражающий кожу и другие органы.

Продолжительность медикаментозной терапии гипертиреоза у детей может достигать 5 лет и более, поскольку частота ремиссии за каждые 2 года составляет всего 25%.

При несогласии больных на медикаментозное лечение, его неэффективности или появлении тя­желых побочных реакций показана хирургическая операция или радиойодтерапия гипертиреоза у детей. Субтотальная тиреоидэктомия, если она выполняется опытны­ми врачами, достаточно безопасная операция, но ее следует проводить только после достижения больным эутиреоидного состояния. В зависимости от объема операции может сохраняться или рецидивировать гипертиреоз, а также развиться гипотиреоз. Чаще всего выполняют почти тотальную тиреоидэктомию. Рецидивы при этом возникают редко, но ча­стота послеоперационного гипотиреоза может пре­вышать 50 %.

Эффективным и относительно безопасным методом лечения гипертиреоза у детей старше 10 лет является радиойодтерапия. Если ребенок получал антитиреоидные средства, то за неделю до введения радиоактивного йода их необходимо отменить. Эутиреоз у большинства детей (по данным одного из исследований, в 88 % случаев) достигается уже после однократного вве­дения радиоактивного йода, но иногда приходится вводить его 2 или даже 3 раза. Поскольку полный эффект проявляется лишь через 3 мес., рекомен­дуется дополнительная терапия адреноблокаторами и малыми дозами антитиреоидных средств. Почти 50-летние наблюдения не подтверждают опасений по поводу канцерогенного действия и ге­нетических эффектов радиойодтерапии. Может возрастать риск доброкачественной аденомы щи­товидной железы (по одним данным, он составляет 0,6-1,9 %). Основным осложнением такого лечения является гипотиреоз. Офтальмопатия при гипертиреозе у детей постепенно исчезает и обычно не зависит от функции щитовидки после лечения. При тяжелой офтальмопатии применяют преднизон или облучение орбит.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector