медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Аллергический агранулоцитоз

Аллергический агранулоцитоз (агранулоцитоз Шультца; злокачественная нейтропения; острый агранулоцитоз) это внезапно возникающее резкое снижение содержания гранулоцитов крови.

Лечение заболевания сложно. Оно включает исключение разрешающего вещества, антибиотики, антигрибковые препараты, кортикостероиды. В особо тяжелых случаях — переливание лейкоцитов, идентичных по антигенах, трансплантация костного мозга. Можно попробовать авторские методики лечения аллергии, описанные на сайте altherapy.ru, при аллергическом рините получены впечатляющие результаты.

Аллергический агранулоцитоз сопровождается септической температурой и некрозами слизистых оболочек. Чаще всего является следствием воздействия различных лекарственных препаратов на фоне индивидуальной гиперчувствительности к ним.

Первые сообщения о заболеваниях, протекающих с резкой лейкопенией, сделаны Брауном и Опхулсом в 1902 г. и Тюрком — в 1907 г. В 1922 г. Шультц подробно описал эти заболевания, объединив их в особый клинический синдром, и предложил название аллергический агранулоцитоз. В 1952 г. Мешлин и Вагнер выявили в сыворотке крови больных агранулоцитозом антигранулоцитарные агглютинины, появляющиеся после приема разрешающего агента и таким образом установили иммунологический генез ряда случаев агранулоцитоза.

Развитие аллергии осуществляется по типу ГНТ. Особенно часто аллергенное действие оказывают лекарственные препараты: амидопирин, сульфаниламидные и тиреостатические средства, фенилбутазон (бутадион), антигистаминные вещества, гидантоин, лекарства, содержащие соединения золота. Эти препараты или продукты их распада обусловливают у предрасположенных лиц сенсибилизацию и могут вызвать заболевание при повторном введении даже в самых незначительных дозах, например, в случае продолжительной терапии. Аллергеном является гаптен, действующий иммуногенно только после соединения с белком-носителем. Конъюгат гаптен — белок индуцирует образование антител.

В патогенезе выделяют два этапа.

Образование растворимых иммунных комплексов в результате связывания антитела с лекарственным аллергеном. Реакция Аг — Ат характеризуется высокими константами ассоциации. Адсорбция ИК на клеточной поверхности и лизис клеток в результате активации комплемента. Менее вероятна гипотеза, согласно которой лекарственное вещество присоединяется к гранулоцитам. Специфичность иммунологической реакции снижается с увеличением сенсибилизирующей дозы препарата или при рецидивах. Аллергические перекрестные реакции возможны при назначении совершенно различных по фармакологическому действию препаратов (напр., прокаин-пенициллина и мепробамата (Нитшер)). Сходные патогенетические механизмы лежат в основе лекарственно индуцированных тромбоцитопений и анемий. Возможно, что класс образованных Ig (AT) определяет тип поражаемых клеток. При повышенной чувствительности к хинидину 7S-At обусловливают развитие тромбоцитопении, a 19S-At — гемолитической анемии. Часто поражаются также гранулопоэтические клетки костного мозга. При некоторых формах аллергического агранулоцитоза возможен не иммунологический, а токсический генез. Картина легкопротекающего заболевания соответствует транзиторным гранулоцитопениям. Периодическое возобновление клинической картины агранулоцитоза определяется как циклическая нейтропения.

Внезапный дефицит гранулоцитов ведет к ослаблению лейкоцитарной защиты от инфекций, что приводит на протяжении нескольких часов или дней к развитию тяжелой клинической картины: высокая температура, боль в суставах, тошнота, спазмы кишечника, недостаточность кровообращения, некрозы слизистой оболочки ротовой полости и миндалин (angina agranulocytotica, лат.), конъюнктивы, вульвы, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей. Возникает септикопиемия бактериальной и грибковой этиологии. В крови наблюдаются уменьшение (вплоть до полного исчезновения) кол-ва гранулоцитов, особенно нейтрофильных и базофильных, и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Одновременно возможна лимфоцитопения, но не исключается относительное или абсолютное увеличение числа лимфоцитов и моноцитов. Кол-во эритроцитов и тромбоцитов нормальное. В костном мозге уменьшается пролиферация лимфоидных клеток, подавляется гранулоцитопоэз (созревание только до стадии промиелоцитов или миелоцитов).

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"