медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Причины преэклампсии

Точная причина преэклампсии неизвестна. Предполагают влияние генетических, иммунологических, сосудистых, гормональных, нутриционных и поведенческих факторов.

Вероятно, ее происхождение мультифакторно. Поскольку после родов преэклампсия полностью купируется, поэтому особое внимание, как причине преэклампсии, уделяют плаценте и маточно-плацентарно-фетальному комплексу.

Основное нарушение, возникающее при преэклампсии, – плацентарная ишемия (гипоксия), поскольку она вызывает неспособность цитотрофобласта к внедрению в спиральные артерии и формированию низкорезистентного маточно-плацентарного кровообращения, характерного для нормальной беременности. Плацентарная ишемия также может быть следствием сосудистых нарушений у матери, сопровождающих артериальную гипертензию, или иммунного поражения сосудов плаценты. Кроме того, ишемия может быть результатом увеличения метаболических потребностей при многоплодии или беременности крупным плодом.

Считают, что маточно-плацентарная ишемия вызывает окислительный стресс, в результате которого образуются и высвобождаются токсины, проникающие в кровь и вызывающие распространенное воспаление, дисфункцию эндотелия и активацию системы гемостаза. Их происхождение не установлено. Возможно, они связаны с выработкой свободных радикалов кислорода и реактивных форм азота. В пользу этой теории причин преэклампсии свидетельствует то, что она чаще возникает у женщин с такими заболеваниями, как ожирение и сахарный диабет, которые сопровождаются хроническим воспалением и дислипидемией. Гипоксическая плацента может пропускать микрочастицы, образовавшиеся в результате апоптоза синцитиотрофобласта и приводящие к распространенному повреждению эндотелия. Антиангиогенные факторы также вызывают системную гипертензию, поражение сосудов и активацию системы коагуляции. У женщин с преэклампсией обнаруживают дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных белков. Содержание циркулирующих проангиогенных белков (сосудистого эндотелиального и плацентарного фактора роста) снижается, тогда как концентрация антиангиогенных белков (растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 и растворимого эндоглина) существенно увеличивается. В экспериментах на животных избыточная экспрессия растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 приводит к развитию синдрома, подобного преэклампсии.

Дисфункция эндотелия приводит к дисбалансу между различными классами местных вазоконстрикторов и вазодилататоров. Причина преэклампсии ассоциирована с нарушением выработки ПГ и уменьшением соотношения вазодилататоров (ПГE2 и простациклина) и вазоконстрикторов (ПГF и тромбоксана). Изменения эндотелия сопровождаются относительным дефицитом оксида азота (вазодилататора и ингибитора агрегации тромбоцитов) и увеличением выработки эндотелина-1. Эндотелин-1 – мощный вазоконстриктор и активатор тромбоцитов. Такой сдвиг продукции местнодействующих вазоактивных веществ усугубляет вазоконстрикцию в ответ на действие циркулирующих прессорных гормонов.

Результатом этого процесса является генерализованная вазоконстрикция, приводящая к гипоксии и ишемии тканей, системной гипертензии, HELLP-синдрому или ДВС и усугублению плацентарной ишемии. Тяжесть симптомов и признаков преэклампсии в каждом конкретном случае зависит от преимущественного поражения определенных систем органов.

Возникновение преэклампсии

Хотя причина преэклампсии остается неизвестной, одно из первых патофизиологических нарушений, возникающих при ней, – генерализованный вазоспазм. Сердечный выброс при отсутствии лечения преэклампсии практически соответствует норме для III триместра, но общее периферическое сопротивление сосудов существенно возрастает.

Почечный кровоток и скорость КФ значительно снижаются по сравнению с нормальной беременностью. Уменьшение почечного кровотока связано с сужением артериол. Такая афферентная вазоконстрикция приводит к повреждению клубочковых мембран и, следовательно, к увеличению их проницаемости для белков, что манифестирует протеинурией. Постепенно в результате почечной вазоконстрикции и снижения скорости КФ развивается олигурия.

Резистентность сосудов мозга при преэклампсии и эклампсии достаточно высока. При гипертензии без судорог мозговой кровоток может оставаться в норме за счет феномена ауторегуляции, но при судорогах мозговой кровоток и потребление кислорода существенно снижаются. Также уменьшается кровоток и возрастает сосудистое сопротивление в маточно-плацентарной системе. При допплерометрии обнаруживают изменения, указывающие на рост сосудистой резистентности.

Активация системы коагуляции, частично обусловленная повреждением эндотелия, при тяжелой форме преэклампсии часто становится клинически выраженной. Нарушения свертывания могут выражаться в развитии HELLP-синдрома и сопровождаться отслойкой плаценты. Женщины с тромбофилией (приобретенной или наследственной) имеют более высокий риск преэклампсии.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"