медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Патогенез рвоты беременных

В патогенезе рвоты беременных основным звеном есть нарушение всех видов обмена веществ, изменения нормального соотношения процессов возбуждения и торможения в головном мозге (понижение тормозящего влияния коры и возбуждение подкорковых образований) способствуют развитию дискоординации функций вегетативной нервной системы, эндокринного аппарата.

У больных ранним токсикозом нарушается обмен эстрогенных гормонов, изменяется их баланс. Синтез эстрогенов, как известно, на ранних стадиях беременности осуществляется в основном в яичниках. Эстрогенпродуцирующая функция яичников с нарастанием тяжести токсикоза прогрессивно снижается. Подобная закономерность, выявляемая уже в начале беременности, указывает на функциональную недастаточность формирующейся фето-плацентарной системы.

Потеря жидкости и солей непосредственно из желудка у больных ранним гестозом оказывает большое влияние на электролитный баланс, т. к концентрация ионов натрия, например, в желудочно-кишечном содержимом такая же, как в плазме. Потеря калия определяется как потерей через желудочно-кишечный тракт, так и развивающейся при этом гипохлорэмия. Особое место отводят изменениям уровня ионов калия. С нарастанием тяжести заболевания концентрация данного электролита в крови (особенно в эритроцитах) падает, а содержание натрия — возрастает. Считается, что сохраняющимся дефицит калия задерживает выздоровление больных.

Нарушенный баланс электролитов, изменения в объеме веществ приводят к нарушению кислотно-щелочного резерва — снижаются щелочные резервы крови, нарастает метаболический ацидоз, появляются признаки гипоксии. У больных ранним токсикозом уменьшается кислородная емкость артериальной крови, увеличивается объемное содержание кислорода в венозной крови, снижается процент утилизации кислорода.

Наибольшую нагрузку при рвоте беременных испытывает печень. Ее функциональное состояние нарушено — повышается проницаемость клеточной мембраны гепатоцитов, па что указывает появление в крови гистидазы — специфического печеночного энзима. У больных рвотой беременных снижается антитоксическая способность печени нарушается ее пигментная н белковообразовательная функции. Изменения пигментной функции является наиболее заметными признаками ее функциональной неполноценности. Уже при рвоте беременных средней тяжести, у части больных (5—7%) может наблюдаться легкая желтушность или субэктеричность склер и кожи. При тяжелой форме заболевания частота желтушности нарастает (отмечается у 20—30% заболевших). Увеличивается и ее интенсивность. Гипербилирубинемия в пределах 60—100 мкмоль/л свидетельствует о серьезном прогнозе и значительных изменениях со стороны печени, что может явиться ведущим аргументом для решения вопроса о прерывании. В противном случае при отсутствии успешной терапии женщине угрожает прогрессирование дистрофических изменений внутренних органов, нарастание печеночно-почечной недостаточности и гибель.

Одним их показателен функциональной недостаточности печени при раннем токсикозе является снижение содержании общего белка сыворотки крови и проявление диспротеинемии: развивается гипоальбуминемия на фоне повышения уровня глобулиновых фракций.

При тяжелой степени заболевания нередко имеет место «ложная нормопротеинемия» — фактическое снижение белков крови маскируется процессами обезвоживания и сгущения крови. За счет повышенного распада белков и нарушения усвояемости экзогенных продуктов в крови нарастают концентрации многих аминокислот. Происходит обеднение печени белком, гликогеном, что сопровождается поступлением липидов из жировых депо в печеночные клетки, при этом создается угроза развития острого жирового гепатоза с крайне неблагоприятным прогнозом. Вероятность наступления этого грозного осложнения подтверждается тем, что печень за короткий период частичного белкового голодания может потерять до 40% своих белков, что происходит наряду с накоплением жира в органе. Одним из признаков нарушения жирового обмена у больных беременных является кетоацидоз.

Основное содержание метаболической реакции организма при голодании — выраженная катаболическая направленность обмена, одним из проявлений которого является состояние полигиповитаминоза.

У больных рвотой беременных обычно отмечается недостаточность витамина С. Концентрация аскорбиновой кислоты в крови более чем в 3 раза ниже, чем у здоровых беременных. Ряд клинических признаков прямо указывают на гиповитаминоз С — гингивит, геморрагические явления, нарушения общего состояния (гипотония, апатия, слабость, быстрая утомляемость, падение работоспособности).

В1 недостаточность описана многими исследователями раннего токсикоза. В основном она проявляется поражением периферических нервов, которое связано с дегенеративными изменениями. Расстройства носят характер обычного полиневрита и миэлита. Заболевание может охватывать как периферические, так и центральные отделы нервной системы. На наличие гиповитаминоза указывает также н высокий уровень пировиноградной кислоты в крови у больных ранним токсикозом. При лабораторных исследованиях у данной категории больных почти в два раза снижено выделение тиамина с мочой. В клинической картине рвоты беременных нередко отмечаются симптомы, характерные для гипорибофлавиноза: хейлоз, специфический тип глоссита. Исследованиями последних лет установлено, что в эритроцитах снижена концентрация общих флавинов, а также, что особенно важно — и содержание коэизимов В-2: флавиномоно-нуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). Выявленное уменьшение синтеза коферментов витамина В-2 поддерживает и определяет в некоторой степени нарушения обмена, особенно белкового и углеводного.

Витамин В6 был впервые использован в лечении больных ранним токсикозом еще в 1942 г. Willis etal. Следует отметить, что многие симптомы B6-гиповитаминоза (рвота, тошнота, бессоница, сонливость, парестезии, дерматиты) совпадают с симптомами раннего токсикоза. При рвоте беременных достоверно снижена концентрация пиридоксаль-5- фосфата-коэнзима В-6, которому отводится особое значение в трансаминировании аминокислот, замещении сульфгидрильных групп. Кроме того, исследователями отмечена гипо- и анацидность желудочного сока у больных рвотой беременных. которые восстанавливаются при назначении витамина B6 патологическая активность ЦНС, выявленная с помощью ЭЭГ, снижение процессов гемопоэза у больных ранним токсикозом связаны также с дефицитом витамина B6.

Снижение сосудистого тонуса, дегидратация и сгущение крови, нарушения обмена веществ неблагоприятно влияют на состояние микроциркуляиии у больных рвотой беременных. Увеличивается агрегация эритроцитов, что обусловлено изменением состава плазмы за счет увеличения грубодисперсных белков (фибриногена, глобулинов), диспротеинемией. Среди причин, вызывающих патологическую агрегацию эритроцитов, важное место занимает метаболический ацидоз, который снижает электрофоретическую подвижность эритроцитов.

Возрастанию периферического сосудистого сопротивления и уменьшения скорости периферического кровотока способствует повышение величины гематокрита гемоконцентрация во многом определяет и гипервязкостъ крови.

Одним из проявлений изменений сердечно-сосудистой системы при рвоте беременных является снижение сосудистого тонуса. Степень гипотонии находится в прямой зависимости от выраженности токсикоза. Снижение тонуса сосудов при данном заболевании — результат воздействия многих факторов; нарушения взаимодействия высших отделов ЦНС с подкорковыми образованиями, преобладание тонуса парасимпатического отдела, проявлений гипокалиемии, дисбаланса нейромедиаторов (преобладание содержания в крови гистамина над уровнем серотонина). Снижение сосудистого тонуса поддерживает возникающие при рвоте беременных ухудшающееся состояние гемореологии и микроциркуляции.

Капиллярное русло характеризуется выраженным полиморфизмом: капилляры извитые, удлиненные с аневризматическими расширениями.

При тяжелых проявлениях заболевания у больных отмечается тахикардия — признак, свидетельствующий о глубоких изменениях обмена веществ, нарастания ухудшения деятельности миокарда, степени токсемии.

Значительные но своей степени изменения обмена веществ приводят к функциональному страданию почек, которое проявляется олигурией, цилиндрурии, альбуминурией. Олигурия зависит не только от потери в больших количествах жидкости с рвотными массами, но определенное значение в ее возникновении имеют и ряд других факторов: понижение клубочковой фильтрации, изменения вязкостных характеристик крови, нарушение обмена серотонина.

Появление альбуминурии и цилнидрурии может быть н результатом токсического воздействия на паренхиму почек, ее клубочковою аппарата недоокисленных продуктов межуточного обмена (кетоновые тела), которые в большом количестве появляются в крови мри рвоте беременных.

При рвоте беременных отмечаются определенные изменения в морфофункциональном состоянии хориона: значительное увеличение количества безсосудистых ворсин с одновременным снижением доли созревающих форм. При легком течении заболевания происходит достоверное увеличение высоты хориального эпителия особенно выраженное в зрелых ворсинках, с нарастанием тяжести токсикоза толщина хориального эпителия уменьшается.

Изменения толщины хориального эпителия у женщин с рвотой беременных коррелировали с изменениями диаметра ядер клеток трофобласта. Параллельно отмечались нарушения децидуальной перестройки эндометрия (уменьшение размеров и гиперхроматоз ядер, снижение содержания цитоплазматических включений и гликогена, значительный интерстициальный отек с дискомплексацией децидуальных клеток). Указанное может быть следствием функциональной неполноценности гравидарного желтого тела.

Таким образом, при рвоте беременных происходит торможение начального процесса васкуляризации образующихся ворсин хориона. При тяжелой степени заболевания отмечается атрофия эпителиального покрова ворсин хориона, свидетельствующая об истощении компенсаторно-припособительных процессов, что может неблагоприятно отразиться па развитии плода.

При отсутствии необходимой терапии у больных рвотой беременных продолжает прогрессировать нарушение обмена веществ и дистрофические процессы в жизненно важных органах. Одновременно ухудшаются условия и для развития фето-плацентарного комплекса. При нарастающей картине раннего токсикоза увеличивается частота самопроизвольного прерывания беременности, резко возрастает риск гибели женщины. Следовательно, ранний токсикоз беременных является сочетанной патологией материнского организма и плодного яйца.

Для устранения полисистемных нарушений при рвоте беременных требуется разработка комплексной терапии, направленной на коррекцию изменений организма женщины, развивающейся фетоплацентарной системы.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"