Остеонекроз — результат множества различных нарушений, приводящих к гибели кости и в конечном счете к разрушению суставов. Наиболее часто остеонекроз локализуется в головке бедренной кости.

Причины и факторы риска

Остеонекроз, также называемый аваскулярным некрозом, — болезнь, которая приводит к гибели кости. Существует множество прямых и косвенных причин остеонекроза, которые могут быть многофакторными и приводят к деструк­ции сустава. Остеонекроз головки бедренной кости — самый частый вариант этой болезни. Более чем в 10% слу­чаев симптоматический остеонекроз головки бедра сопровождается вовлечением коленного и плечевого суставов. Приблизительно у 3% пациентов вовлечено более трех анатомических участков. Это заболевание ежегодно диагностируется у 10 000-20 000 пациентов, приблизительно 10% операций эндопротезирования тазобедренных суставов, выполненных в США, связаны с остеонекрозом. Болезнь обычно возникает на четвертом десятилетии жизни, но возрастной диапазон пациентов очень широк. Из-за относительной молодости многих пациентов с остеонекрозом замененные суставы вряд ли прослужат всю жизнь. Поэтому зна­чительные усилия направлены на сохранение головки бедренной кости.

Ревматологи часто являются первыми врачами, сталкивающимися с такими пациентами, существенным фактором риска у которых часто является длитель­ный прием глюкокортикоидов. Ключ для сохранения сустава при остеонекрозе — ранняя диагностика. Остеонекроз ранее считался болезнью, при которой неэф­фективны консервативные способы лечения и поэтому требующей обязательного хирургического вмешательства. Однако некоторые новые консервативные мето­ды с успехом использовались на ранних этапах, подтверждая важность ранней диагностики.

Недавние успехи в понимании остеонекроза привели к выявлению многих фак­торов риска этой болезни. Наиболее характерными являются прием глюкокор­тикоидов, чрезмерное потребление алкоголя и курение. Приблизительно у 15% пациентов возникновение остеонекроза все еще следует считать идиопатическим, поскольку не выявляется никакой явной причины. Факторы риска для остеонекроза не являются взаимоисключающими. Каждый увеличивает вероят­ность возникновения соответствующих нарушений, ведущих к ишемии кости и возникновению остеонекроза. Эти нарушения могут развиваться либо внутри кости, либо за ее пределами, а также внутри или вне сосудов. Патогенные меха­низмы, связанные с этими этиологическими факторами, могут быть сгруппирова­ны в две категории: прямые и косвенные.

Прямые причины:

  • перелом;
  • вывих;
  • беременность;
  • облучение;
  • химиотерапия;
  • трансплантация органа;
  • реакции гиперчувствительности;
  • миелопролиферативные заболевания (болезнь Гоше, лейкемия);
  • серповидноклеточная анемия;
  • недостаточная коагуляция (тромбофилия, гипофибринолиз);
  • болезнь Гоше;
  • системная красная волчанка;
  • талассемия;
  • баротравма;
  • печеночная дисфункция;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • кессонная болезнь

Косвенные причины:

  • глюкокортикоиды;
  • алкоголь;
  • курение.

Идиопатический остеонекроз:

генетические факторы

Прямые причины

Включают травму, кессонную болезнь (последствие глубоководного ныряния), различные миелопролиферативные нарушения, которые приводят к увеличе­нию костного мозга, серповидноклеточную анемию и патологические факторы, которые вызывают прямое повреждение костных клеток (например, облучение). Отношения причины и следствия между травмой и остеонекрозом очевидны в случаях вывиха или перелома бедра. В одном исследовании остеонекроз был связан с 16% субкапитальных переломов без смещения и 27% субкапитальных переломов со смещением.

Травматическая окклюзия сосудов — самая прямая причина ишемии кости. Переломы и вывихи могут непосредственно вызывать повреждения внутрикостных и внекостных сосудов, поставляющих кровь такой специфической кости, как бедренная кость. Хотя начальное повреждение приводит к остеонекрозу, сам процесс заживления может также усугубить проблему. Результаты исследований животных согласуются с гипотезой, что остеонекроз головки бедренной кости может возникнуть вследствие неудавшейся попытки заменить мертвую кость новой тканью. Кроме того, ангиографические исследования выявляют внекостную блокаду артерий и плохую реваскуляризацию нагружаемых областей, позво­ляют предположить, что полная окклюзия не возникает до окончания процесса заживления.

Артериальные и венозные отклонения довольно характерны для остеонекроза. В случае венозных отклонений остается неясным, являются ли они причиной или результатом остеонекроза. Исследования остеонекроза на крысах показали, что болезнь Легга-Кальве-Пертеса ведет к вторичной механической неустойчивости бедренной эпифизарной пластинки, коллапсу этого сегмента и в итоге к наруше­нию кровоснабжения, напоминающему то, которое наблюдается при ишемии, вызванной травмой.

Механическая окклюзия сосудов может также быть вызвана эмболией. Такие эмболы состоят из жира, серповидных эритроцитов или пузырьков азота (при кессонной болезни или баротравме). Тромбофилия, гипофибринолиз и наслед­ственные нарушения коагуляции более распространены среди пациентов с остеонекрозом, чем среди представителей контрольной группы.

Другие болезни, в значительной степени ассоциированные с остеонекрозом, — болезнь Гоше, лейкемия и миелопролиферативные заболевания. Они связаны с внутрикостным смещением костного мозга и увеличенным давлением в головке бедренной кости. Поскольку эти структуры не могут расширяться, пора­женная кость не может компенсировать повышение давления, что приводит к сосудистому коллапсу, ишемии и повреждению клеток.

Другой прямой причиной остеонекроза является поражение клеток, вызванное радиацией, химиотерапией или термическим воздействием, В каждом из этих случаев внешний стимул приводит к повреждению или гибели остеоцитов и кле­ток костного мозга и к остеонекрозу. Хотя даже небольшое количество алкоголя тоскично для остеоцитов, исследования in vitro не выявили прямого цитотоксического действия алкоголя при приеме в физиологически допустимой концентра­ции..

Хотя прием глюкокортикоидов, употребление алкоголя и курение выявлены более чем в 80% случаев остеонекроза, патогенный механизм этих факторов риска неясен. Считается, что прием глюкокортикоидов в дозе >2 г преднизона (или его эквивалента) в течение 2-3 месяцев увеличивает риск развития остео­некроза. Возникновение остеонекроза после назначения глюкикортикоидов было зарегистрировано в среднем через 3 и 5 мес. И для приема алкоголя, и для курения риск остеонекроза повышается с увеличением интенсивности воз­действия.

В трех семьях, где обнаружен аутосомно-доминантный тип наследования остеонекроза головки бедренной кости, была выявлена мутация гена коллаге­на 3 типа. В других генетических исследованиях показана ассоциация между остеонекрозом и определенными полиморфизмами, вовлекающими алкоголь-метаболизирующие ферменты и белок, транспортирующий лекарство, — Р-гликопротеин. Необходимы дальнейшие исследования генетических факторов риска, и этот подход может стать методом для выявления пациентов из группе высокого риска развития остеонекроза. Это, в свою очередь, может иметь значение для применения неоперативных способов лечения, позволяющих сдерживать прогрессирование болезни.

Несмотря на все различные причины и ассоциированные с этой болезнью факторы, морфологическая картина во всех случаях сходная. Многие факто­ры, включая размер и локализацию повреждения, могут влиять на скорость прогрессирования. В некоторых случаях небольшие повреждения могут быть стабилизированы в результате репаративного процесса. Однако более чем у 90% пациентов с остеонекрозом выявляется неэффективное восстановление и прогрессирование заболевания. Ранние повреждения имеют характерные гисто­логические признаки, такие как кровоизлияние и некроз, которые окружены областями нормального жирового костного мозга. Наблюдается потеря гемопоэтических элементов и микровезикулярные изменения адипоцитов костного мозга. Позднее изменения прогрессируют и приводят к обширному некрозу гемопоэтических и жировых элементов костного мозга. При этом отмечается фагоцитоз детрита гистиоцитами. Без реваскуляризации некротическая зона остается бесклеточной, а в окружающих тканях наблюдаются восстановление и некроз. Большие повреждения не могут быть восстановлены и прогрессиру­ют до более поздних стадий остеонекроза. Поздние стадии характеризуются наличием области мертвой кости в виде клина или конуса, которая содержит дезорганизованные трабекулы и жировую ткань, позже заменяемую гранули­рованной, ретикулярной или аморфной тканью. Эта область известная как секвестр, характеризуется остеохондральным переломом ниже субхондральной пластинки. Такой перелом в конечном счете приводит к отмиранию медулляр­ной кости, костного мозга и кортикального слоя.

Когда заживление идет неудачно, реваскуляризация и восстановление не происходят, поскольку фиброзная ткань рубца формирует и отделяет некроти­ческую кость от здоровой ткани. После формирования такого рубца поврежде­ние часто прогрессирует, и механическая стабильность некротической области нарушается. Под влиянием нагрузки возникают переломы некротических трабекул, что приводит к коллапсу субхондральной кости, разрушению хряща и деформации головки бедренной кости..

Симптомы

Более чем в 80% случаев остеонекроз бывает двусторонним. Помимо тазо­бедренного сустава, он наиболее часто развивается в коленных, плечевых, локтевых и голеностопных суставах. Клинические проявления остеонекроза могут возникать спустя месяцы или годы после инициирующего повреждения или патологических состояний. Обычно первым симптомом болезни бывает глубокая пульсирующая боль в паховой области. Эта боль обычно носит интермиттирующий характер и развивается постепенно, хотя иногда появляется резко. Такая боль возникает при движении и поднятии тяжестей, но позже может сохраняться и в покое. Результаты рентгенологического исследования не всегда коррелируют с клинической симптома­тикой. У некоторых пациентов симптомы практически отсутствуют, несмотря на выраженные изменения, выявляемые на рентгенограммах. В последней стадии боли усиливаются, и объем движений уменьшается. Время течения остеонекроза, между проявлением первых признаков и конечной стадией, варьирует у отдель­ных пациентов от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагностика

Пациентов из группы риска развития остеонекроза и предъяв­ляющих жалобы на боли в паху, необходимо как можно скорее обследовать с помощью рентгенографии. У больных с диагностированным остеонекрозом необ­ходимо исключить двустороннее поражение, а также вовлечение других суставов. Более чем в 80% случаев остеонекроз бывает двусторонним. Помимо тазобедрен­ного сустава, он наиболее часто развивается в коленных, плечевых, локтевых и голеностопных суставах.

Самые точные инструментальные методы для диагностики остеонекроза — рентгенография и МРТ. Другие способы, например сканирование костей, биопсия костей, КТ и позитронно-эмиссионная томография, не требуются для диагно­стики этой болезни и разработки плана лечения. Значительным препятствием для изучения остеонекроза является отсутствие общепринятого метода класси­фикации тяжести болезни и определения прогноза. Авторы классифицируют стадии остеонекроза по-разному, в соответствии с установленной практикой, что затрудняет сравнение данных разных исследований. В настоящее время исполь­зуется шестнадцать главных систем классификации для описания различных рентгенологических признаков остеонекроза. Четыре из этих систем — Фиката и Арлета, Университета Пенсильвании, ARCO (Ассоциации исследования обра­щения кости) и классификации Японской ортопедической ассоциации — исполь­зовались более чем в 85% всех опубликованных исследований с 1985 г.

При систематическом анализе систем классификации выявлены следующие параметры, как наиболее приемлемые для однородного сбора данных:

  • Повреждения головки бедренной кости должны подразделяться на две ста­дии до и после коллапса. Изменения до коллапса имеют лучший прогноз.
  • Следует оценить размер некротического сегмента.
  • Меньшие повреждения имеют лучший прогноз.
  • Необходимо оценить количество и размеры вдавлений бедренной головки.
  • Вдавление менее 2 мм имеет более благоприятный прогноз.
  • Если присутствует повреждение вертлужной впадины, оно должно быть охарактеризовано.
  • Любой признак остеоартроза ограничивает варианты лечения.
  • Следует отметить присутствие или отсутствие симптома полумесяца — показатель коллапса тазобедренной головки.
  • Также необходимо отметить наличие диффузного склероза и возникновение кист.

Рентгенологическая классификация остеонекроза головки бедренной кости (классификация Фиката и Арлета)

1 стадия — нормальная

2 стадия — склеротические или кистозные изменения без субхондрального перелома

3 стадия — симптом полумесяца (субхондральный коллапс) или выступ контура субхондральной кости

4 стадия — Остеоартроз с сужением суставной щели, остеофиты

Лечение

Остеонекроз, диагностированный в ранних стадиях, может отвечать неопера­тивным методам лечения, но стадии, на которых может быть успешным специфи­ческое вмешательство, еще не были точно установлены. Исторически неопера­тивные варианты лечения в значительной степени предусматривают помощь при переносе массы тела, например, с использованием трости или палки. Объяснение этих подходов заключалось в том, что уменьшение нагрузки в достаточной сте­пени замедлит прогрессирование болезни, чтобы провести процедуры, которые могли бы сохранить головку бедренной кости. Этот подход оказался неудачным: более 80% случаев прогрессировали до коллапса головки бедренной кости через 4 года после диагностики.

В настоящее время исследуются несколько неоперативных методов лечения. Самыми распространенными из этих методов являются фармакологические средства, гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная ударно-волновая терапия и различные типы электрического возбуждения (постоянный ток, терапия пульсирующим электромагнитным полем). Основное требование для всех этих вариантов лечения заключается в том, что они должны применяться до биомеханического коллапса головки бедренной кости (свидетельство коллапса — симптом полумесяца).

Фармакологические меры предназначены для улучшения одного или несколь­ких патофизиологических проявлений остеонекроза, за счет стимуляции роста и реваскуляризации кости. С этой целью наиболее часто назначаются вазодилататоры, препараты, понижающие уровень липидов, аналоги простациклина, раз­личные типы антикоагулянтов и бисфосфанаты. Для определения истинной эффективности этих мер необхо­димы дополнительные данные.

Концепция гипербарической оксигенации базируется на понятии о том, что увеличенная оксигенация предотвращает любой дополнительный некроз кости и способствует выздоровлению. Вариант лечения пульсирующим электро­магнитным полем, электрическое возбуждение постоянным током и ударно-волновая терапия разработаны для стимуляции активности остеобластов, что приводит к стимуляции костного роста, предотвращает (теоретически) коллапс и способствует выздоровлению. Самым многообещающим среди этих методов представляется экстракорпоральная ударно-волновая терапия. Противоречивые результаты терапии пульсирующим электромагнитным полем и электрическим возбуждением постоянным током вызывают постоянный скептицизм некото­рых экспертов.

Хирургическое лечение

Для лечения остеонекроза (до развития коллапса головки) существуют различные способы оперативного лечения. Некоторые хирурги используют их в сочетании с неоперативными методами, описанными выше. Стимулом для этой стратегии послужил тот факт, что уменьшение нагрузки на поврежденную ногу не улучшает прогноз. Существует четыре варианта оперативного лечения, нацеленных на то, чтобы сохранить головку бедренной кости и отсрочить эндопротезирование либо вообще обойтись без него: декомпрессия; остеотомия; неваскуляризированная костная пластика и васкуляризированная костная пластика. Некоторые из этих методов также могут сочетаться друг с другом, например декомпрессия может быть объединена со вспомогательным костным трансплантатом.

В конечном счете многим пациентам проводится эндопротезирование суста­ва или артропластика суставных поверхностей.

Декомпрессия во многих случаях позволяет сохранить головку бедренной кости, если диагноз остеонекроза устанавливается рано (до коллапса головки). Некоторые авторы сообщали, что частота сохранения головки бедренной кости варьирует от 70 до 90% при длительности наблюдения 5-10 лет. Техника декомпрессии продолжает развиваться. Надо отметить, что среди хирур­гов мнение относительно того, какая процедура следует после сверления началь­ного канала, варьирует. Некоторые хирурги оставляют канал свободным, другие предпочитают заполнять его костным трансплантатом. Также для улучшения отдаленных результатов в сочетании с декомпрессией могут быть использованы различные факторы роста кости, стволовые клетки и проостеогенные медиаторы.

Проксимальные остеотомии бедра технически сложны и обычно давали удо­влетворительные или неудовлетворительные результаты за исключением иссле­дований, проведенных в Японии. Эти различия частично могут быть объяснены различиями в картине сосудистой анатомии, обнаруженными в разных популя­циях пациентов. Цель остеотомии состоит в том, чтобы перераспределить массу на здоровый участок кости, отодвигая некротическую ткань от областей, которые несут основную нагрузку. Для увеличения эффективности этой процедуры хирур­ги начали применять факторы роста кости.

Идея применения костных трансплантатов заключается в оказании струк­турном поддержки субхондральной кости и суставному хрящу. Трансплантаты, полученные из здоровой кости, подстраиваются к участку некротической кости. Трансплантат может быть вставлен через отверстие либо в головке, либо в шейке бедренной кости. Для улучшения результата этой процедуры хирурги также нача­ли использовать факторы роста и дифференцировки.

Была предложена как альтернатива неваскуляризированной костной пластике после первых результатов, свидетельствующих о неадекватной васкуляризации после этой процедуры. Факторы роста и остеогенные факторы могут увеличить эффективность и улучшить отдаленный результат применения васкуляризированной костной пластики. Недостаток этой процедуры заключается в техниче­ских трудностях, временных затратах и в более значительной травматизации донорского участка. Кроме того, эта процедура требует участия двух команд: одна команда должна подготовить бедро, другая — выделить малобер­цовую кость.

Эндопротезирование

Несмотря на ранние оперативные и неоперативные методы лечения, у мно­гих пациентов развиваются поздние стадии остеонекроза. Эндопротезирование сустава остается стандартным способом лечения таких запущенных случаев. До 10% всех операций эндопротезирования сустава выполняются из-за остеонекро­за. В дополнение к стандартному полному эндопротезированию тазобедренного сустава существуют другие альтернативные методы, такие как ограниченное вос­становление суставной поверхности бедра и пластика суставных поверхностей металл на металл.

Исторически сложилось так, что результаты стандартного полного эндопро­тезирования тазобедренного сустава у пациентов с остеонекрозом были хуже по сравнению с общей популяцией. Недавние успехи в дизайне и хирургической технике позво1или повысить результаты. Оборотная сторона стандартного эндопротезирования бедра заключается в том, что она требует удаления части кости, тем самым уменьшая возможности будущих операций. Это серьезная проблема для молодых пациентов с остеонекрозом, поскольку существует веро­ятность того, что им понадобится повторное хирургическое вмешательство в дальнейшем.

В ограниченном или неполном покрытии головки бедренной кости использу­ется цементный протез головки бедренной кости, который соответствует головке бедренной кости конкретного пациента, моделируя сцепление нативной головки бедра с неповрежденной вертлужной впадиной пациента. С помощью подгонки протеза таким способом вероятность вывиха после хирургического вмешатель­ства снижается. Эта процедура также сохраняет кость и позволяет провести полное эндопротезирование тазобедренного сустава в будущем. Артропластика металл на металл является более полноценным методом. Она обеспечивает лучшие функциональные результаты, более эффективное облегчение боли и больший объем движений. Этот метод появился в середине прошлого столетия, однако вскоре от него отказались из-за неприемлемо высокой частоты случаев разбалтывания компонентов. Новая технология создания улучшенных несущих поверхностей вызвала новый интерес к этой технике. В недавнем исследовании 42 пациентов с остеонекрозом сообщалось, что 5-летняя выживаемость такого эндопротеза тазобедренного сустава достигает 95%.

Разрабатывая план лечения остеонекроза, необходимо рассмотреть такие специфические для пациента факторы, как общее состояние здоровья, возраст, ожидаемую длительность жизни, сопутствующие болезни и уровень активности. Полное эндопротезирование сустава и другие основные хирургиче­ские процедуры, вероятно, не подходят для пациентов с хронической болезнью или при небольшой ожидаемой продолжительности жизни. Наоборот, молодых или активных пациентов нужно рассмотреть в качестве кандидатов на процедуры, которые отсрочивают проведение полного эндопротезирования сустава, напри­мер использование костных трансплантатов или операций, сохраняющих кости, таких как артропластика металл на металл. Из-за увеличенной продолжительности жизни у молодых пациентов существует большая вероятность повторного проведения операции. В будущем для успешного сохранения бедра будут доступны другие неопе­ративные методы.

[relatedposts]
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

от admin

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector