Деформирующий артроз суставов кисти

Среди всех суставов верхней конечности лучезапястный сустав и запястье являются наиболее частой локализацией деформирующего артроза.

Деформирующий артроз редко возникает в об­ласти лучезапястного сустава и всех суставов запястья. Исключение составляет I пястнозапястный сустав, т. е. седловидный сустав, в кото­ром деформирующий артроз развивается часто. Это, по-видимому, объясняется большой нагрузкой, падающей на этот сустав. По мере нарастания дегенерации суставных хрящей этого сустава развиваются костные разрастания, равномерно окружающие обе суставные поверхности, иногда возникает склероз субхондральных уча­стков костной ткани; часто образуется подвывих. Помимо обычных кли­нических явлений, при деформирующем артрозе этого сустава, наряду с постоянным нарушением соотношений, иногда наблюдаются повторные самовправляющиеся подвывихи — так называемый щелкающий палец. Все же, этот деформирующий артроз не вызывает стойких нарушений трудоспособности, хотя и может вызвать временную утрату ее.

У большинства больных с деформирующим артрозом лучезапястного сустава и запястья наблюдается кистовидная перестройка сочленяющихся костей. Эта форма поражения именно в этой области нередко протекает особенно тяжело и вызывает существенные нарушения трудоспособности.

У некоторых больных возникновение кистевидных образований в костях этой области явно связано с грубой травмой. Кистевидные обра­зования в таких случаях развиваются в области внутрикостных кровоиз­лияний, как правило, в одной кости, реже — в двух, очень редко — в не­скольких. Чаще всего они возникают в отломках ладьевидной кости после ее перелома, а иногда и в смежных костях, повре­жденных менее грубо.

Длительные клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что при таком генезе кистевидных образований заболевание не склонно прогрессировать и не переходит во II стадию, если профессия пострадав­шего не требует постоянной значительной нагрузки верхних конечностей. При этом состоянии наблюдаются умеренные постоянные боли, несколь­ко нарастающие после нагрузки, но не вызывающие существенных нарушений функции сустава и не ограничивающие трудоспособности. При повторных клинико-рентгенологических обследованиях в течение многих лет обнаруживается одна и та же картина изолированной кистовидной перестройки травмированной кости. Изредка наблюдается постепенное заполнение кистовидных образований грубоволокнистой костной тканью за счет фиброзного преобразования кровоизлияния с последующей мета­плазией соединительной ткани.

Больной Е., кадровый военнослужащий, летчик, в 35-летнем воз­расте перенес при аварии самолета травму кистей с переломом обеих ладьевидных костей. С тех пор он испытывает постоянные умеренные боли в области обоих запястий. Был демобилизован, в дальнейшем окончил втуз. Работает в научно-исследовательском институте. Через 9 лет после травмы он был направлен во ВТЭК в связи с постоянными умеренными болями в обоих лучезапястных суставах.

Клинически уклонений от нормы не установлено. Рентгенологически обнаружен старый перелом обеих ладьевидных костей. Костной консолидации отломков не произошло, их смежные поверхности покрыты замыкающей пластинкой и, по-види­мому, соединены фиброзной тканью. Имеются крупные кистовидные образования в каж­дом из отломков обеих ладьевидных костей. Обследованный был признан трудоспособ­ным в своей профессии инженера.

Через 7 лет при повторном обследовании оказалось, что он стал старшим инжене­ром того же института. За минувшие годы кистовидные образования претерпели обрат­ное развитие и заполнились грубоволокнистой костной тканью. Частично окостенела и фиброзная ткань, соединяющая отломки. Одновременно развился деформи­рующий артроз незначительных наружных участков лучезапястных суставов.

Значительно чаще кистовидная перестройка костей, образующих лучезапястный сустав и запястье, возникает в результате суммирования множественных микротравм, как правило, связанных с профессиональ­ной деятельностью. Кистовидные образования такого происхождения в этих костях неоднократно описывались в. Все же течение этого патологического процесса до настоящего времени не было достаточно изучено.

В начале заболевания появляются изолированные кистовидные об­разования в наиболее нагружаемых участках скелета — чаще всего в полулунной кости, несколько реже — в соответствующем отделе дистального эпифиза лучевой кости. Обычно у правшей более резко вы­ражена перестройка правого лучезапястного сустава, постепенно в па­тологический процесс вовлекается и левый лучезапястный сустав.

В дальнейшем количество и размеры кистовидных образований мед­ленно увеличиваются. Они появляются  в эпифизах обеих костей предплечья, во всех костях проксимального ряда запястья (за исключением гороховидной, которая перестраивается позднее), в отдель­ных костях дистального ряда, а затем во всех костях запястья. Очень ча­сто патологический процесс локализуется в седловидном суставе, на ко­торый всегда падает значительная нагрузка, Тогда кистовидной пере­стройке подвергаются большая многоугольная кость и соответствующий эпифиз I пястной кости.

Клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что при таком генезе кистовидных образований заболевание склонно прогрессировать, переходит из I стадии во II и часто поражает одновременно или последо­вательно обе верхние конечности.

В I стадии заболевания имеются умеренные боли, иногда постоян­ные, нарастающие после нагрузки, но не вызывающие существенных на­рушений функции. Рентгенологически обнаруживаются одиночные  или множественные кистовидные образования в костях, еще сохранивших нормальную форму и непрерывную замыкаю­щую пластинку. Рентгеновская суставная щель имеет обычную высоту или слегка снижена. В этой стадии заболева­ния кистовидные образования имеют округлую форму, иногда они еще очень малы, иногда уже занимают значительную часть пораженной кости. При длительном стационарном состоянии их стенки обычно по­крыты замыкающей пластинкой. Она отсутствует, если заболевание от­четливо прогрессирует. Смежные участки костной ткани не изменены, реже склерозированы или, наоборот, — поротичны.

Этот патологический процесс в его I стадии нередко длительно остается нераспознанным и обнаруживается лишь рентгенологически.

По мере прогрессирования заболевания кистовидные образования постепенно медленно увеличиваются и, наконец, прорываются в сустав вследствие асептического некроза и патологических переломов их стенок. При этом в соответствующих участках разрушается замыкающая пла­стинка, нарушается целость суставных поверхностей, перестроенные ко­сти деформируются, развивается выраженная дегенерация суставных хрящей.

Клинически в этом периоде, как и при поражении других суставов, часто наблюдаются интенсивные боли, резко ограничивающие или даже исключающие возможность движений, развивается умеренная инфиль­трация мягких тканей, появляется небольшой лейкоцитоз, иногда не­сколько ускоряется РОЭ, но температура тела обычно остается нормаль­ной. В течение 2—3 месяцев эти острые явления медленно стихают, но остаются постоянные боли и выраженные нарушения функции сустава, постепенно развивается атрофия мягких тканей. В дальнейшем периоды обострений могут повторяться. Иногда этой острой фазы заболевания не наблюдается и клиническая картина II стадии медленно развивается из I стадии за счет постепенного нарастания болей и нарушений функции конечности. Заболевание очень медленно прогрессирует, вызывая обшир­ное разрушение лучезапястного сустава и запястья.

Гр-ка У., по профессии прачка с 20-летним стажем, в возрасте 42 лет начала испы­тывать боли в области обоих лучезапястных суставов, больше справа, появившиеся без видимой причины. Боли постепенно усиливались и через 7 лет начали мешать ей рабо­тать. Тогда она впервые обратилась за врачебной помощью. При клиническом обследо­вании обнаружено ограничение движений в обоих лучезапястных суставах, вызванное болями. Рентгенологически установлено несколько кистовидных образований в дистальном эпифизе правой лучевой кости, во всех костях проксимального ряда пра­вого запястья, в головчатой и крючковидной костях, а также в шиловидном отростке локтевой кости и в основании I пястной кости. Слева обнаружены аналогичные измене­ния, но менее выраженные.

Больная была признана инвалидом III группы, но продолжала работать прачкой. В течение следующего года боли нарастали, временами значительно усиливаясь, иногда появлялась припухлость в области лучезапястных суставов. Больная не смогла выпол­нять свою работу и сделалась швеей в артели инвалидов. Однако заболевание про­должало прогрессировать. Через 3 года после получения инвалидности при повторном освидетельствовании больная была признана инвалидом II группы. С тех пор она не работает.

При повторном освидетельствовании через 9 лет после установления инвалидности обнаружено, что оба лучезапястных сустава находятся в среднем положении, движения в них невозможны из-за болей, развилась умеренная атрофия мышц предплечий и кис­тей. Рентгенологически  на фоне остеопороза выявлен прорыв кистовидных образований в сустав, разрушение соответствующих суставных поверхностей и выра­женная дегенерация суставных хрящей. Патологический процесс почти симметричен,

У некоторых больных с поражением одного лучезапястного сустава, в связи с возникающим при этом перераспределением нагрузки, кистовидной перестройке последовательно подвергаются суставные концы костей, образующих другие суставы той же, а затем и другой ко­нечности.

Описанный патологический процесс в его II стадии, если не рас­полагать клинико-рентгенологической динамикой, симулирует вяло те­кущий полиартрит неясной этиологии. Дифференциальный диагноз иногда весьма затруднен, так как у некоторых больных кистовидная перестройка костей, образующих лучезапястный сустав и запястье, может развиться на фоне ранее пересенного инфекционного полиартрита. Однако у этих больных дегенеративно-дистрофическому поражению предшествует полиартрит с его яркой клинической картиной.

У некоторых больных с дегенеративно-дистрофическим поражением лучезапястного сустава и запястья с кистовидной перестройкой сочле­няющихся костей во II стадии заболевания происходит главным обра­зом патологическая компрессия пораженных костей. При такой дина­мике компонент асептического артрита незначителен и заболевание клинически и рентгенологически протекает исключительно как дегенеративно-дистрофическое поражение. Кистовидно перестроенные кости под влиянием продолжающейся нагрузки сплющиваются, сдавлива­ются, перестраиваются. Они частично некротизируются, ме­стами склерозируются, местами рарефицируются, местами содержат кистовидные образования. Так изменяется одна полулунная кость или все кости проксимального ряда запястья, изредка в даль­нейшем компримируются и кости дистального ряда запястья. Одновре­менно с компрессией и перестройкой костей происходит дегенерация суставных хрящей вплоть до полного их разрушения и развиваются значительные костные краевые разрастания, преимущественно вокруг суставных поверхностей костей предплечья. Все эти детали отчетливо выявляются рентгенологически.

Такие больные испытывают постоянные упорные тупые боли в об­ласти пораженного сустава, нарастающие после нагрузки. Функция лу­чезапястного сустава значительно нарушается.

Сопоставление рентгенологических данных с ранее упомянутыми гистологическими исследованиями, представленными в литературе, по­зволяет считать, что морфологическим субстратом заболевания при первом, более частом, его варианте являются так называемые кровяные кисты, а при втором — преимущественно фиброзные поля, замещающие костную ткань в участках, подвергающихся хронической травматизации.

Дегенеративно-дистрофическое поражение лучезапястного сустава и запястья с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей разви­вается преимущественно у людей, занимающихся физическим трудом, требующим постоянной значительной нагрузки именно этого отдела верхней конечности, часто обеих конечностей.

Опыт показывает, что при своевременном изменении характера и условий труда с исключением чрезмерной нагрузки лучезапястного су­става и запястья заболевание перестает прогрессировать и не переходит во II стадию. Более того, у некоторых больных изолированные кисто­видные образования могут подвергнуться обратному развитию. В отличие от этого при продолжающейся перегрузке деформирующий артроз прогрессирует и обычно переходит во II стадию.

Вследствие этого в I стадии деформирующего артроза суставов кисти таких больных необхо­димо переводить на работы, не требующие значительного напряжения пораженного отдела конечностей, что всегда связано с существенным снижением квалификации. При переходе заболевания во II стадию больные утрачивают трудоспособность, особенно если поражены обе конечности. Некоторые больные при обширном разрушении обоих лучезапястных суставов и запястий нуждаются в постоянной посторонней помощи. Инвалидность является профессиональной, если трудовая дея­тельность больного в течение многих лет проходила с постоянной зна­чительной нагрузкой пораженных суставов.

Третья форма дегенеративно-дистрофических поражений в области лучезапястного сустава и запястья всегда протекает в виде асептиче­ского остеонекроза без восстановительного процесса. У подавляющего большинства больных некротизируется полулунная кость, значительно реже — ладьевидная.

Некроз полулунной кости впервые был описан Кинбеком под не­удачным названием остеомаляции. В дальнейшем это заболевание не­которыми авторами ошибочно рассматривалось как остеохондропатия. Однако некроз полулунной кости развивается только у взрослых, ино­гда у очень молодых людей, но все же в том возрастном периоде, когда процессы роста заканчиваются или гораздо чаще — уже прекратились. Поэтому при данном патологическом процессе не происходит восстанов­ления костной ткани.

Работами значительного числа исследователей доказано, что полу­лунная кость, на которую приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав и запястье, некротизируется главным образом вследствие профессиональной перегрузки, т. е. в результате суммации множественных микротравм. Значительно реже полулунная кость некротизируется после однократной грубой травмы. В отличие от этого ладьевидная кость почти всегда некротизируется (так называемая бо­лезнь Прайзера) после однократной грубой травмы с переломом ее; иногда некротизируется только один из отломков этой кости.

Основным клиническим симптомом при асептическом некрозе полу­лунной кости являются боли, возникающие главным образом при дви­жениях, при поднимании тяжестей, при пальпации этой области. Боли ограничивают движения в суставе, преимущественно разгибание. Боли стихают под влиянием длительного покоя, но появляются вновь при возобновлении работы. Больные, как правило, точно локализуют боли. Они вынуждены прекращать работу, требующую напряжения луче­запястного сустава. Некоторые больные жалуются на тупые, малоин­тенсивные боли, без строгой локализации. Некроз полулунной кости обнаруживается у них только рентгенологически.

При асептическом некрозе полулунной кости в начале заболевания рентгенологически обнаруживается некоторое усиление интенсивности изображения этой кости, затем появляется ее компрессия, сопровождаю­щаяся дальнейшим усилением интенсивности изображения, а потом и фрагментация. Реже некротизировавшаяся кость распадается на отдельные фрагменты до появления значительной компрессии. Это наблюдается преимущественно в тех случаях, когда больные перестают нагружать конечность вскоре после начала заболевания.

У некоторых больных вначале происходит кистовидная перестройка полулунной кости, которая затем под влиянием продолжающейся на­грузки подвергается компрессии и некротизации. Такое течение патоло­гического процесса прослежено нами у ряда больных. Аналогичные наблюдения описаны в литературе. У этих больных одновре­менно с асептическим некрозом полулунной кости обычно обнаружи­вается кистовидная перестройка смежных костей запястья и дистального эпифиза лучевой кости. При динамическом наблюде­нии выявляется отчетливое прогрессирование кистовидной перестройки, если продолжается нагрузка больной конечности. Таким образом, у этих больных наблюдается переход одной формы дегене­ративно-дистрофических поражений в другую и сочетание этих форм, подобно тому, как через много лет после начала заболевания к асепти­ческому остеонекрозу или кистовидной перестройке сочленяющихся ко­стей присоединяется деформирующий артроз суставов кисти.

В начале заболевания при асептическом некрозе полулунной кости суставные хрящи лучезапястного и межзапястного суставов полностью сохранены. Об этом свидетельствует нормальная высота соответствую­щих рентгеновских суставных щелей.

У некоторых больных вся некротизировавшаяся кость, подвергшаяся компрессии, разделяется на несколько крупных фрагментов, которые смещаются. На место полулунной кости становится проксимальный от­дел головчатой. Таким образом, соотношения всех смежных костей на­рушаются. У других больных фрагментируется лишь часть некротизировавшейся кости, существенного смещения ее фрагментов не происходит и нарушения функции оказываются умеренными.

При длительных клинико-рентгенологических наблюдениях у по­давляющего большинства больных обнаруживается продолжительная многолетняя перестройка полулунной кости с повторными некрозами ее и дегенерацией суставных хрящей. С течением времени к асептиче­скому некрозу присоединяется деформирующий артроз, постепенно до­стигающий резкой выраженности. Иногда полулунная кость полностью разрушается и от нее остаются лишь отдельные небольшие, значительно сместив­шиеся фрагменты.

Только у одного больного мы проследили относительно благопри­ятную динамику патологического процесса. У этого мужчины, черно­рабочего, в течение всей жизни занимавшегося тяжелым физическим трудом, в 46-летнем возрасте развился асептический некроз левой по­лулунной кости с типичным клинико-рентгенологическим синдромом. Больной сразу же бы признан инвалидом III группы и пе­решел на легкую подсобную работу, не требовавшую существенного напряжения левой верхней конечности. Через 3 года от начала забо­левания в связи с кардиосклерозом больной сделался инвалидом II группы и вообще прекратил работу. При повторном обследовании, через 6 лет он начала заболевания, клинически было установлено лишь незначительное ограничение движений левого лучезапястного сустава при весьма умеренных болях. Рентгенологически обнару­жено восстановление увеличенной и деформированной полулунной ко­сти. Эта регенерация не столь полноценна, как при остеохондропатии; даже после 6-летнего значительного щажения конечности в полулунной кости прослеживались множественные мелкие участки некроза.

Такие наблюдения показывают, что трудоспособность больных вос­станавливается в широком круге профессий, а некротизировавшаяся кость частично регенерирует, если заболевание рано распознано и сразу после этого установлена инвалидность с исключением на длитель­ный срок существенной нагрузки больной конечности.

В литературе описаны попытки хирургического удаления некротизировавшихся участков полулунной кости. Однако это хирургическое вмешательство обычно не дает стойких положительных результатов и поэтому не получило ши­рокого распространения. В настоящее время залогом хорошего состоя­ния больных и восстановления их трудоспособности является главным образом правильная организация их труда. Трудоспособность восста­навливается даже при отсутствии регенерации некротизировавшейся кости после того, как больной приобретает новую профессию, в кото­рой труд не требует значительной нагрузки лучезапястного сустава и запястья пораженной конечности. В то же время без необходимого про­фессионального обучения и рационального трудового устройства эти больные годами продолжают оставаться инвалидами, несмотря на от­сутствие резких нарушений функции конечности.

При экспертизе трудоспособности по поводу асептического некроза полулунной кости часто встает вопрос о связи инвалидности с профес­сией больного. Иногда эта зависимость очевидна — у землекопа, куз­неца, плотника, молотобойца и т. д. Иногда она может быть установ­лена только при детальном знакомстве с характером трудовой деятель­ности, в частности при обследовании на производстве. Изучение профессии обычно позволяет установить причину поражения у каждого больного именно данной конечности. В настоящее время поражения правой и левой конечностей встречаются почти с одинаковой частотой, так как во многих профессиях основная статическая нагрузка падает на левую руку, в то время как правая совершает более тонкие движе­ния, не сопровождающиеся значительным физическим напряжением. Изредка наблюдается некроз обеих полулунных костей.

Гр-ка К-, 25 лет, остеклянщица подошв на обувной фабрике с 6-летним стажем. Год назад у нее без видимой причины появились боли в области левого лучезапястного сустава. Боли постепенно усилились и через месяц заставили ее обратиться к врачу. При клиническом обследовании обнаружено умеренное ограничение функции левого луче­запястного сустава, преимущественно разгибания, и резкие боли при движениях, на­грузке по оси и при пальпации. Рентгенологически установлен асептический некроз левой полулунной кости с незначительной компрессией ее.

В течение 1/2 месяцев больной амбулаторно проводилась физиотерапия при остав­лении ее на той же работе. К концу этого периода боли настолько усилились, что больная была вынуждена прекратить работу. В течение двух месяцев больная считалась нетрудоспособной, в это время проводилась иммобилизация ее левого лучезапястного сустава. Постепенно боли стихли и больная вновь приступила к своей работе. Через несколько дней боли появились вновь и скоро сделались столь интенсивными, что боль­ная прекратила работу.

При обследовании на производстве установлено, что труд остеклянщицы состоит в шлифовании подошв посредством вала, вращающегося со скоростью 2500 оборотов в минуту. Работница прижимает к вращаюшейся шайбе пачку подошв левой рукой, находящейся в состоянии супинации и максимального разгибания в лучезапястном суставе. Правой рукой она постепенно снимает с этой пачки по одной подошве. Таким образом, в течение всего рабочего дня на область левого лучезапястного сустава и за­пястья падает значительная нагрузка.

Больная была признана ограниченно трудоспособной в профессии остеклянщицы вследствие профессионального заболевания и перешла на легкую подсобную работу в том же цехе. При повторном обследовании через год никаких изменений в состоянии больной не установлено, заболевание не прогрессировало, но благоприятной динамики не произошло. В дальнейшем она была направлена для обучения специальности швеи женских платьев, так как работа в этой профессии не требует существенного напряжения левой верхней конечности.

Дегенеративно-дистрофические поражения мелких суставов кисти наблюдаются у большого числа людей и протекают в форме дефор­мирующего артроза или кистовидной перестройки сочленяющихся костей.

Межфаланговые суставы кисти, особенно дистальные, являются одной из наиболее частых локализаций деформирующего артроза. Обычно эти изменения, возникая исподволь, начинают ограничивать движения пальцев в пожилом или даже престарелом возрасте, т. е. у пенсионеров по старости, и поэтому не являются поводом для экспер­тизы трудоспособности.

Все же иногда эти изменения начинаются раньше и к 45—50 годам достигают значительной выраженности с отчетливым утолщением и тугоподвижностью пальцев, вследствие обширных костных краевых разрастаний. Однако деформирующий артроз этой локализа­ции обычно длительно компенсируется за счет постоянной тренировки пальцев. Поэтому трудоспособность больных обычно существенно не нарушается даже в таких профессиях, как машинистки, пианисты и т. п.

Более резкие нарушения функции кисти возникают при деформирующем артрозе мелких суставов кисти ее с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. Обычно поражаются дистальные межфаланговые суставы II—III пальцев и пястно-фаланговые суставы, особенно I и II пальцев.

В I стадии заболевания, как обычно, наблюдается изолированная кистовидная перестройка сочленяющихся костей, с дегенерацией сустав­ных хрящей или без нее. Во II стадии происходит прорыв кистовидных образований в сустав, что нередко сопровождается обширным разруше­нием суставных поверхностей с последующим типичным клинико-рентгенологическим синдромом артрито-артроза. Кистовидные образования, как обычно, развиваются преимущественно в суставных головках, а костные разрастания вокруг суставных впадин. При поражении дистальных межфаланговых суставов иногда в одних из них развивается кистовидная перестройка, а в других — деформирую­щий артроз; при поражении пястно-фаланговых суставов процесс обычно идет только по пути кистовидной перестройки.

Это заболевание чаще наблюдается у женщин в возрасте старше 40 лет и сопровождается поражением многих суставов. Больные обычно не имеют профессии, труд в которой требует постоянных, тонких, диф­ференцированных движений пальцев, но в течение многих лет выпол­няют работу, сопровождающуюся значительным напряжением кистей,— тестодел, повар, разделыцица туш и т. д. Эти больные, как правило, подвергаются экспертизе трудоспособности уже во II стадии заболева­ния. Их трудоспособность в указанных профессиях ограничивают не столько тугоподвижность и порочное положение пораженных суставов пальцев, сколько постоянные боли в них, усиливающиеся при нагрузке и под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов.

Асептический остеонекроз не типичен для мелких суставов кисти. У взрослых эта форма поражения вообще не наблюдается. У подрост­ков описана своеобразная перестройка суставных впадин II — IV про­ксимальных межфаланговых суставов, реже — дистальных, которая некоторыми авторами рассматри­вается как остеохондропатия.