медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Стадии заживления раны

Есть такие стадии заживления раны – воспаления, пролиферации, ремоделирования.

Стадия воспаления

Эта стадия заживления раны – первый ответ на травму, гемостаз с образованием фибринно-тромбоцитарного сгустка, захватывающего эритроциты. Тромбоциты дегранулируют, высвобождая тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста b, хемокины, другие биологически активные белки. Активируется комплемент, фибронектин и фибрин образуют матрикс, по которому перемещаются клетки.

В течение 24 ч большое число (множество) циркулирующих полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) «приклеиваются» (фиксируются) к эндотелию капилляров, а затем мигрируют в раневую полость через поврежденные капилляры. Эти клетки привлекаются факторами роста, хемокинами и собственно матриксом, который усиливает миграцию клеток и пролиферацию через интегрины и другие поверхностные клеточные рецепторы. ПЯЛ начинают фагоцитировать тромб, высвобождая протеаз. Они также убивают бактерии, образуя свободные радикалы, что зависит от местного уровня кислорода. Хотя ПЯЛ высвобождают цитокины, которые могут регулировать воспалительный процесс, они не выделяют факторы роста в количествах, достаточных для поддержания каскада заживления раны; современные классические исследования показали, что блокирование входа ПЯЛ в раневую полость не ухудшает эффективности ее заживления. Обоснованные доказательства свидетельствуют, что численность ПЯЛ строго регулируется и их избыток может значительно ухудшить заживление раны.

В течение 48-72 ч через стенки капилляров мигрируют моноциты крови, дифференцируясь в макрофаги. Они активируются, высвобождая большое количество факторов роста, включая PDGF, TGF-b, фактор роста кератиноцитов (KGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Макрофаги поддерживают каскад заживления раны, быстро и выраженно усложняя его. При этом относительно бесклеточная 2-3-дневная рана за 7 дней становится интенсивно пролиферирующей раной с большим числом клеток.

PDGF и TGF-b в ране являются предшественниками большого количества факторов роста, стимулирующих клеточную миграцию, клеточную пролиферацию и отложение матрикса. Они также участвуют в аутокринной обратной связи, стимулирующей дополнительную выработку факторов роста макрофагами и другими находящимися в раневой полости клетками, такими как эндотелиоциты, периваскулярные мезенхимальные клетки и фибробласты. VEGF и другие факторы роста стимулируют ангиогенез, важный и необходимый компонент процесса заживления раны.

Открытый коллагеновый матрикс на раневой поверхности вскоре после ее образования стимулирует миграцию кератиноцитов из базального слоя эпителия. KGF, продуцируемый макрофагами и фибробластами, – предшественник фактора роста, стимулирующего пролиферацию кератиноцитов и их миграцию в рану. Если края раны хорошо сопоставлены, эпителизация на первой стадии заживления раны практически завершается в течение 24 ч. При этом восстанавливается водный барьер. При продолжающейся клеточной пролиферации в течение нескольких дней восстанавливается многослойная кератинизированная поверхность. В открытой ране этот процесс, в зависимости от размера раны, сохранившихся придатков кожи и состояния подлежащей неодермы или грануляционной ткани, может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Стадия пролиферации

На этой стадии заживления раны через 72 ч после образования раны фибробласты мигрируют во временный матрикс, состоящий из фибрина и фибронектина, и пролиферируют там. Они формируют раневую структуру, образуя коллаген, белок, ответственный за прочность раны; протеогликаны, а также следовые количества других молекул матрикса.

Несмотря на то, что существует по меньшей мере 15 типов коллагена, в организме преобладает коллаген I типа, являющийся основным структурным белком кожи, костей, сухожилий и других мягких тканей. Это наиболее важный тип коллагена в ранах у взрослых. При заживлении ран также образуется коллаген III типа, однако он более характерен для тканей плода. Протеогликаны (гликозаминогликаны), состоящие из гиалуроновой кислоты, также в большом количестве встречаются в раневом содержимом. Входящие в их состав длинные гидрофильные полисахаридные цепи способны удерживать большое количество воды. Они отвечают за большое содержание воды в заживающей ране и в коже. Последние исследования установили, что протеогликаны и другие молекулы матрикса взаимодействуют с фибробластами и другими клетками посредством молекул адгезии клеточной мембраны. Подобные изменения внеклеточного матрикса могут привести к изменениям подвижности клетки, синтеза белка и клеточной пролиферации.

Стадия ремоделирования

Структура заживающей раны изменяется со временем по своему клеточному составу и организации молекул матрикса. На третьей стадии заживления раны в течение 2 и 3-й недели после образования раны увеличивается численность клеток воспаления и начинается врастание в зону повреждения новообразованных капилляров. В этом процессе участвует апоптоз, многие сигналы запуска которого все еще остаются неизвестными.

На протяжении 2 и 3-й недели происходит увеличение общего количества коллагена, наблюдается его разрушение коллагеназами. Во время этой стадии «ремоделирования», которая может продолжаться от многих месяцев до 2 лет, коллагеновые волокна становятся значительно более организованными и соединенными поперечными связями. Прочность рубца на третьей стадии заживления раны увеличивается до 70% от нормы. Видимые рубцы представляют собой остаточный неорганизованный коллаген.

Исследователи заметили, что у плода стадии заживления ран проходят посредством регенерации, при которой структура кожи после восстановления неотличима от структуры окружающей кожи. При этом было отмечено отсутствие в ране клеток воспаления и преобладание гиалуроновой кислоты. В проводимых сегодня исследованиях ученые пытаются определить, может ли повторение некоторых особенностей эмбриональных стадий заживления раны уменьшить образование рубцов у взрослых.

К счастью, большинство ранений заживает с образованием минимальных рубцов, которые не имеют значительных функциональных и косметических последствий. Однако в некоторых случаях воспалительный процесс патологически удлиняется и стадии заживления раны нарушаются. Постоянно присутствующие в ране ПЯЛ и макрофаги выделяют факторы роста и воспалительные цитокины, стимулирующие синтез коллагена и клеточную пролиферацию. Такая повышенная активность может привести к образованию гипертрофических рубцов или, в отдельных случаях, келоидных рубцов. Гипертрофические рубцы развиваются в пределах исходной раны. Образование келоидных рубцов имеет генетический компонент. Оно чаще наблюдается на пигментированной коже. Келоид ведет себя как доброкачественная опухоль и может распространяться за пределы исходных границ повреждения.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"