Условно различают три стадии перитонита (фазы): реактивную (раннюю, рефлекторную, как реакцию организма на проникновение инфекции в брюшную полость), токсемическую (токсическую, моноорганной, обычно острой кишечной недостаточности как реакцию организма на поступление в общий кровоток токсических веществ из брюшной полости) и терминальную стадию (полиорганной недостаточности).
Первая стадия перитонита — начало и постепенное распространение воспаления по брюшине, наблюдается на протяжении 1-2 суток после начала заболевания, а при перфорации полых органов — в течение 12 ч. В этой стадии в ответ на стресс первоначально развивается неспецифическая реакция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, а вместе с ней и гипертензия с учащением пульса, увеличением ударного и минутного объемов сердечного выброса. Параллельно из-за проникновения и размножения в брюшной полости микроорганизмов в ней скапливается серозный экссудат. Постепенно он становится гнойным. Активируются гуморальная и клеточная системы защиты. Усиливается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, ретикулоэндотелиальной системы. Вокруг патологического очага выпадает фибрин, который одновременно с развивающимся парезом кишечника в какой-то мере препятствует дальнейшему распространению инфекции. Инициируется перекисное окисление липидов.
Образующиеся в ходе реакций свободно-радикального окисления продукты липопероксидации (активные липидные радикалы, гидропероксиды, диеновые конъюгаты, диенокетоны ) усиливают. токсическое повреждение тканей путем увеличения проницаемости клеточных мембран, инактивации биологически активных соединений. Микроорганизмы, их эндотоксины, продукты распада тканей (лизосомальные ферменты, протеазы, полипелтиды) воздействуют на естественные механизмы защиты организма: моноциты, макрофаги, гранулоциты, лимфоциты, фактор XII свертывающей системы, крови, тромбоциты, метаболизм арахидоновой кислоты.
В результате происходящих процессов стимулируется продукция моноцитами, макрофагами, фибробластами и иными клетками медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкииов — белковых субстанций, пептидных регулирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10), фактора некроза опухоли, которые ответственны за все последующие патофизиологические сдвиги при перитоните. Недостаточности в функциональном состоянии органов и систем в этой стадии перитонита, как правило, не наблюдается. Однако у больных с исходными тяжелыми заболеваниями легких, сердца может развиться острая легочно-сердечная недостаточность, а вслед за ней и острая кишечная недостаточность.
Во второй стадии перитонита в просвете кишечника скапливается большое количество жидкости, а в брюшной полости экссудата. Микроорганизмы проникают в лимфатические сосуды (бактериальная транслокация), вызывая развитие мезентериального лимфангоита и лимфаденита.
Эндо- и экзотоксины, продукты клеточного распада, интерлейкины и другие токсические вещества, поступая в общий кровоток, обусловливают появление пирогенной реакции, активируют калликреин-кининовую и другие протеолитические системы, повышают проницаемость сосудов, вызывают отек тканей,. снижают периферическое сосудистое сопротивление, стимулируют продукцию лимфокининов, тромбоцитарного фактора. На этом фоне нередко возникает сепсис.
Значительные сдвиги происходят в иммунной системе: снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы. Чрезмерно активизируются реакции пероксидации, истощаются механизмы антиоксидантной защиты. Вследствие воспалительного отека брюшины, скопления жидкости в брюшной полости и ее депонирования в просвете кишечника, уменьшения скорости портального кровотока нарастает гиповолемия. Нарушение кровообращения в системе микроциркуляции, увеличение вязкости крови, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления сопровождаются снижением перфузионного давления, гипоксией тканей с расстройством метаболизма в кишечнике, легких, миокарде, почках, печени. Как защитная реакция на распространение инфекции замедляется всасывание из брюшной полости, что еще больше усиливает парез кишечника, нарушает его секреторную, всасывательную, переваривающую способность. Нарастание внутрибрюшного давления еще больше усугубляет функцию легких, расстраивает транспеченочный и почечный кровоток. Постепенно развивается острая кишечная недостаточность без или в сочетании с функциональной недостаточностью одного или нескольких органов или систем органов.
В третьей стадии перитонита (5-10 суток, при перфоративном перитоните позже 24 ч) отмечаются выраженные симптомы разлитого перитонита с токсико-септическим шоком или сепсисом, Всасывание из брюшной полости полностью прекращается или значительно замедлено. Нарастает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Расстраиваются все виды обмена веществ и прежде всего водно-электролитного. Снижается объем циркулирующей крови. Усугубляются нарушения гемодинамики. Истощается иммунная система и антиоксидантная защита. Прогрессируют дистрофические изменения в органах. Исходом терминальной стадии перитонита является развитие полиорганной недостаточности.