Спаечная болезнь это отдельное заболевание, характеризующееся наличием внутрибрюшинных спаек, проявляющееся эпизодами спаечной кишечной непроходимости.
Для кишечника характерно относительно свободное перемещение в брюшной полости. Подвижность и свобода перемещения кишечника зависят от фиксирующего аппарата, представленного брыжейкой кишечника, париетальной брюшиной и связками.
Самой частой причиной ограничения моторной функции кишечника и способности его смещаться относительно других органов брюшной полости являются спайки брюшины. Патофизиология и патоморфология спаечного процесса, его положительная и отрицательная роль при различных патологических состояниях в брюшной полости остаются предметом широкого обсуждения в специализированной литературе.
В настоящее время известно несколько основных причин появления спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний органов брюшной полости, операционная или «бытовая» травма живота, врожденные спайки брюшины.
При спаечном процессе брюшины не всегда развивается спаечная кишечная непроходимость, в таких случаях основными проявлениями заболевания служат болевой синдром и диспепсия. Это связано с изменением функциональных возможностей кишечника при появлении дополнительных (врожденных или приобретенных) участков его фиксации. Эти факторы лежат в основе развития симптомокомплекса, характерного для спаечной болезни.
Причины спаечной болезни
История учения о спаечной болезни берет начало в древности, когда при первых анатомических исследованиях было обнаружено наличие спаек в брюшной полости. В XIX столетии, с развитием полостной хирургии, появились публикации о формировании спаечной кишечной непроходимости в раннем и позднем послеоперационном периоде. В первых работах, посвященных этой проблеме, такие ученые, как В.П. Добровольский (1838), Н.И. Оболенский (1899), А.С. Своехватов (1900), К.Г. Георгиевский (1899) обратили внимание на роль фибрина в образовании спаек.
В настоящее время из-за увеличение количества и травматизма операций на органах брюшной полости преобладает спаечная болезнь после оперативного лечения и травм. После хирургических операций на органах брюшной полости спаечная болезнь развивается в 2-10% случаев , однако, по данным аутопсий, частота возникновения спаек в брюшной полости значительно выше. Так, по данным 752 вскрытий трупов больных, перенесших операцию, выявили спайки в 67% случаев, а при вскрытии трупов, не подвергавшихся ранее операции, спайки воспалительного или врожденного характера найдены в 28% случаев . Есть данные и о более высокой частоте встречаемости спаек после абдоминальных операций — от 90 до 93% .
Поскольку ни совершенствование методов хирургического, ни появление новых эндохирургических технологий не уменьшают частоту развития спаек, важным аспектом решения проблемы остается разработка комплекса лечебно-диагностических и профилактических мероприятий. Для их реализации необходимо знание этиологии и патогенеза формирования спаек брюшины .
По мере появления новых научных данных о формировании соединительной ткани, патоморфологии и физиологии ее развития менялись взгляды на этиологию и патогенез спаек брюшины . Впервые отметил связь воспалительного процесса в брюшной полости с образованием спаек, ошибочно считая фибрин продуктом соединительной ткани. Г.Н. Минх (1870) выявил, что в большинстве случаев при распаде и всасывании фибрина спаек брюшины не возникает, и наоборот, выраженный спаечный процесс брюшины развивается при отсутствии фибринозных наложений.
Исследования по патогенезу образования спаек, показали, что основная причина возникновения спаек — снижение уровня активатора плазминогена в пределах поврежденной брюшины. Организация фибрина происходит к концу первых трех суток после воздействия травмирующего агента, и если в течение этого времени имеют место депрессия плазминогенной активности и угнетение локального фибринолиза, происходит образование спайки. Ишемические повреждения тканей при хирургическом воздействии либо при воспалительной реакции брюшины — мощный фактор, угнетающий фибринолиз ткани. Изучение параметров фибринолитической активности в портальной и локтевой венах показало, что кишечник в физиологических условиях сам является модулятором фибринолитической активности. Следовательно, формированию спаек брюшины способствуют также ишемические повреждения тканей органов, покрытых брюшиной, связанные с грубыми манипуляциями во время выполнения операции.
Антигенное сходство кишечной палочки и тканей, образующих стенку кишки, доказывает, что ведущий фактор генеза спаек — сенсибилизация организма к кишечной микрофлоре. Таким образом, подтверждаются данные об иммунобиологической реактивности организма и аллергической предрасположенности к развитию спаечной болезни .
Большое значение при формировании спаек брюшины отводится парезу кишечника в послеоперационном периоде. В результате многочисленных исследований доказано, что нарушение интрамурального кровотока — одна из основных причин функциональной кишечной непроходимости, которой проявляется парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) . В свою очередь, изменение моторной активности отражается на кровотоке в стенке кишки, влияя на перераспределение венозной и артериальной крови между слоями кишечной стенки. В экспериментах на животных установлено, что повышение внутрикишечного давления свыше 30 мм вод. ст. можно считать критическим для нарушения микроциркуляции кишечной стенки. В то же время на центральную и чревную гемодинамику оказывает влияние внутрибрюшное давление: повышение его до 200 мм вод. ст. значительно снижает кровоток кишечной стенки, а 400 мм вод. ст. является критической цифрой давления. Это в какой-то мере объясняет возможность появления спаек при лапароскопических вмешательствах в брюшной полости .
I.E. Coxon и соавт. (1987) в своих исследованиях обнаружили роль миогенного контроля за тонусом кишечной стенки. Они выделяют три ведущих фактора, влияющих на кровообращение стенки кишки:
внутрипросветное давление;
изменение моторики;
компенсаторную гипертрофию мышечной стенки проксимальных отделов кишечника.
В результате ишемических поражений стенки кишки развивается картина хронического энтерита с нарушениями проницаемости кишечной стенки, угнетением резорбтивной и переваривающей функции с последующей атрофией .
Таким образом, основными факторами генеза спаек следует считать повреждение целостности брюшины с образованием фибриновых сгустков, наличие инфекции и воспаления, выраженный парез ЖКТ, нарушение аутоиммунного баланса, нарушение кровообращения органов брюшной полости и ишемические поражения зоны формирования спаек.
По мере созревания соединительной ткани спаечные сращения подвергаются лимфатической и капиллярной васкуляризации, что способствует распространению воспалительной инфильтрации, острой или хронической инфекции .
Существуют различные виды внутрибрюшинных спаек, но их строение не всегда влияет на функции кишечника. Определяющим фактором является степень патологических изменений в кишечнике, вызванных спайками. Так, по степени вовлечения органов брюшной полости в спаечный процесс выделяют висцеро-висцеральные, висцеропариетальные, сальниковые спайки. Спайки могут быть между петлями тонкой кишки, кишечником и сальником, тонкой и толстой кишкой, участками толстой кишки, висцеральными органами и петлями кишечника. Нередко в спаечный процессе вовлекаются органы малого таза. Послеоперационные спайки обнаруживаются у 88-93% больных, воспалительные — у 2,3-9%, врожденные и травматические — у 1,9-4,7% больных .
Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по методу, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на основании пневмоперитонеограмм, с оценкой по четырехбалльной шкале:
Отсутствие спаек обозначается 0;
1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегающим органом на площади не более У3 послеоперационного рубца (14,9%);
2+ — спайки между внутренними органами и париетальной брюшиной на площади в половину послеоперационного рубца (21,1%);
3+ — межбрюшинные спайки на 2/3 послеоперационного рубца (26,9%);
4+ — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с грубой деформацией петель кишечника (37,1%).
Согласно этой классификации, при наличии клинических симптомов спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с вовлечением висцеральных органов, чаще всего — петель тонкой кишки и сальника . Ограничивают использование этой классификации инвазивность исследования и учет спаечного процесса в основном только в зоне послеоперационного рубца.
В.В. Плечев (1999) на основании морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько форм спаек: плоскостные спайки (наблюдаются в 37% случаев), тяжистые (25%), паутинно-пленчатые (12%), смешанные (26%).
По результатам многочисленных лапаротомий и видеоскопических наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) с учетом распространенности спаечного процесса, выделяют четыре его степени:
I степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающей не более одного этажа, при отсутствии спаек в других областях;
II степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночными редкими спайками в других областях;
III степень — спаечный процесс, занимающий Уз брюшной полости;
IV степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2/3 брюшной полости.
Помимо распространенности спаечного процесса важна плотность спаек, особенно при висцеро-висцеральных сращениях. Именно плотность висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудоемкость проведения хирургического вмешательства — адгезиолизиса .
Таким образом, определение вида, характера, степени выраженности спаек, их преимущественной локализации осуществимо только при инструментальных инвазивных исследованиях либо при визуальном контроле во время операций и морфологических исследований. Это значительно ограничивает активность хирургов при выявлении показаний к хирургическому лечению некоторых форм спаечной болезни, но в то же время эти классификации могут быть условно использованы для оценки эффективности способов профилактики заболевания.
В литературе, посвященной спаечной болезни, до конца не решен вопрос о роли спаечного процесса в формировании патологии и защитного механизма отграничения патологических очагов. Помимо отрицательной роли, спаечный процесс в брюшной полости при определенных условиях несет и положительные функции: отграничение воспалительно-деструктивных очагов в брюшной полости при воспалении органов, участка кишки, перфорации полого органа, пролежней органа; отграничение инородных тел при перфорации кишечника изнутри, свободного инородного тела, дренажа; оперативных вмешательств, осложненных несостоятельностью кишечного шва, локальным воспалением.
Длительное существование спаек брюшины приводит к значительным патоморфологическим изменениям стенки кишки и фиксированных к ней органов :
к атрофии мышечного слоя оболочки кишечных петель;
к атрофии слизистой оболочки кишечных петель;
к воронкообразным втяжениям стенки кишки;
к образованию ложных дивертикулов стенки кишки;
к гибели интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток.
Ограничительным процессам в брюшной полости как неспецифической защите организма и иммунитета посвящены многие работы последних лет, где отмечена роль лизосомальных ферментов нейтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также характер микрофлоры, вызывающей воспалительный процесс в брюшной полости .
Ограничивающий спаечный процесс редко является морфологическими субстратом спаечной кишечной непроходимости, поскольку, во- первых, воспалительный очаг в брюшной полости сопровождается торможением моторной и секреторной активности кишечника, а во-вторых, лечение при этом направлено на снятие воспаления в условиях минимальной пищевой нагрузки. При ликвидации воспалительного процесса, когда спаечные сращения достигли своей цели, отграничив источник воспаления, они подвергаются частичному или полному лизису .
Однако у части больных спайки не лизируются, а подвергаются сложным морфологическим изменениям, в результате чего формируется фиброз париетальной и висцеральной брюшины, нередко распространяющийся на мышечную оболочку стенки кишки . Многие авторы подчеркивают несоответствие степени воспаления (травмы) степени выраженности брюшинного фиброза и вводят термин «диффузный или очаговый брюшинный фиброз» . Такие изменения объясняются индивидуальными гистопластическими реакциями и аутоиммунными процессами организма .
Формирование спаечной болезни — тяжелое осложнение полостной хирургии, поскольку оно служит основной причиной кишечной непроходимости . Среди всех видов ОКН спаечная непроходимость составляет 71-78%. После ликвидации непроходимости (консервативными мероприятиями или операцией) впоследствии всё равно формируется спаечная болезнь, клинически манифестирующая у 2-10% больных .
Проблема лечения неблагоприятного варианта спаечной болезни — острой спаечной кишечной непроходимости с некрозом петель тонкой кишки при необходимости резекции кишки в условиях перитонита является наиболее тяжелой и до конца не решенной проблемой в абдоминальной хирургии. Летальность среди больных этой категории достигает 16-25% .
Существенный момент спаечной болезни — устойчивость частоты рецидивов заболевания на протяжении многих лет. Научно-технический прогресс, совершенствование хирургической техники, оснащенность больниц медицинским оборудованием и современными лекарствами, к сожалению, не отразились на процессе образования и развития спаек брюшины. Среди всех оперированных больных с кишечной непроходимостью спаечная непроходимость в последние десятилетия составляет от 30 до 40% . Только в Москве ежегодно оперируются более 3000 больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, развившейся на фоне существующих спаек брюшины.
Летальность при спаечной болезни в случаях острой кишечной непроходимости достигает 16-25%. Так, в хирургических стационарах Москвы за 5 лет с 1991 по 1996 г. было пролечено 10822 больных с ОКН, из них умерло 1114, общая летальность колебалась от 9,1 до 11,4%; послеоперационная летальность — от 13,6 до 16,7% . Авторы видят основную причину высокой послеоперационной летальности при ОСКН в задержке хирургического вмешательства, что связано либо с поздней госпитализацией больного вследствие ошибок на догоспитальном этапе, либо с поздней операцией в стационаре. Однако нельзя сбрасывать со счетов и профилактику образования спаек при плановых и экстренных абдоминальных операциях. Проблемами госпитального этапа являются тяжелое состояние больного, неясность клинической картины, проведение дополнительных диагностических и лечебных мероприятий и ошибки диагностики (12%). Основные причины летальности — острая странгуляционная кишечная непроходимость (68,6%) и ОСКН без странгуляции (28,1%). В случаях резекции тонкой кишки летальность составляет 50%. Непосредственной причиной смерти этих больных, по данным патологоанатомических исследований, в 26,2% стал перитонит, в 25,7% — интоксикация, в 14,4% — острая сердечно-сосудистая недостаточность и в 9,1% — пневмония.
Высокая летальность при ОСКН обусловлена тем, что хирургическое вмешательство, устраняя механическое препятствие, не ликвидирует, а, наоборот, усугубляет такие осложнения, как парез кишечника, интоксикация и нарушения микроциркуляции в кишечнике и его брыжейке. Следовательно, на операционном столе и в раннем послеоперационном периоде необходимо проводить интенсивные реанимационные мероприятия и профилактику образования спаек .
По данным Б. Меппез и соавт. (1990), самые распространенные операции, вызывающие ОСКН, — операции на нисходящей и прямой кишке (25%), за ними следуют аппендэктомия (15%), гинекологические операции (14%) и тотальная колэктомия (9%). В целом у 76% больных спаечный процесс развился после операций, выполненных ниже поперечной ободочной кишки, у 14% — выше поперечной ободочной кишки, а в 14% случаев причиной спаечной непроходимости был перитонит.
При этом известно, что наиболее часто (до 64% случаев) выраженный спаечный процесс проявляется симптоматикой кишечной непроходимости после огнестрельных ранений брюшной полости, в то время как после обычных операций — от 3 до 8% .
Среди операций, приводящих впоследствии к спаечной непроходимости и спаечным внутрибрюшным сращениям, большинство авторов отмечают аппендэктомию — от 7 до 45% . Вероятно, это связано с ее наибольшей распространенностью в абдоминальной хирургии.
Сегодня всё чаще появляются работы, отмечающие отрицательное влияние спаек в области малого таза на репродуктивную функцию молодых женщин: у 55% пациенток причиной бесплодия стали спайки в области маточных труб и яичников, образовавшиеся вследствие хронических процессов в малом тазе. Спаечный процесс на фоне воспалительных заболеваний внутренних половых органов приводит также к хроническим болям в нижних отделах живота у 68,1% больных, перенесших явления сальпингоофорита .
Имеются литературные данные о том, что спайки брюшины, даже при отсутствии явлений кишечной непроходимости, оказывают отрицательное влияние на работу висцеральных органов. Одним из клинических признаков спаечной болезни служит картина энтероколита. Единого мнения по поводу роли спаек в формировании энтероколита и синдрома раздраженной толстой кишки в настоящее время не существует . Некоторые авторы считают недоказанной связь кишечных симптомов с наличием, характером и формой спаек брюшины. Эти вопросы требуют дальнейшего экспериментального и клинического изучения. По крайней мере у больных спаечной болезни с выраженными кишечными симптомами нередко наблюдается изменение трофологического статуса в виде астении, кахексии и значительной потери массы тела .
Симптомы спаечной болезни
Многообразие клинических проявлений спаечной болезни не позволяет четко описать специфические симптомы, характерные для спаек брюшины. А.Н. Дубяга (1974) выделил в клиническом течении заболевания 3 стадии:
I — острую, при которой появляются симптомы кишечной непроходимости;
II — интермитирующую, характеризующуюся менее яркой клинической картиной;
III — ремиссию, когда клинические симптомы в какой-то период отсутствуют.
Систематизации клинических симптомов спаечной болезни делались К.С. Симоняном (1966), Н.И. Блиновым (1968), Р.А . Женчевским (1971), П.Н. Напалковым (1977), В.В. Плечевым и соавт. (1999) в виде соответствующих классификаций. Наиболее рациональной можно признать классификацию Н.Г. Гатауллина (1978) основанную на клиническом течении болезни:
Бессимптомное течение заболевания (латентная форма заболевания).
Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома.
Спаечная болезнь с преобладанием желудочно-кишечных симптомов.
Спаечная непроходимость кишечника.
Синдром большого сальника.
Непроходимость кишечника, развивающаяся при спаечной болезни, в настоящее время оценивается неоднозначно. Ученые, занимающиеся проблемой спаечной болезни, указывают на то, что при спайках брюшины существует «хроническая непроходимость кишечника» . Многие ученые считают, что кишечная непроходимость — острое нарушение функционального состояния кишечника (вследствие механических или других причин), которое нельзя рассматривать как одну из форм спаечной болезни. Причина такого расхождения взглядов в скорости развития синдрома энтеральной недостаточности — наиболее выраженной и опасной для жизни в случае возникновения ОСКН .
При всей полиморфности клинических проявлений основным симптомокомплексом при спаечной болезни является болевой синдром различной выраженности и продолжительности, усиливающийся при физической нагрузке и погрешностях в диете, часто протекающий по типу спастических болей и проявляющийся на высоте пищеварения. Далее следует дисфункция кишечника с нарушениями моторно-эвакуаторной, секреторной и всасывательной функций, вздутием живота, аэроколией, упорным запором или неустойчивым стулом . Клиническое проявление спаек брюшины может оставаться и бессимптомным (12-15%), на что обратили внимание еще С.С. Гирголав (1928) и Рауг (1914).
Существует ряд объективных симптомов, основанных на висцеро-сенсорных рефлексах при растяжении спайки: это симптом Карно — усиление боли в эпигастральной области при разгибании туловища; симптом Леотта — боль при перемещении кожи передней брюшной стенки, взятой в «складку»; симптом Кноха — боль в рубце при подкладывании валика под поясницу; симптом Блинова — боль в рубце при сгибании туловища вперед; симптом Андросова — боль в эпигастрии при глубокой пальпации гипогастрия; симптом Бондаренко — боль в гипогастрии при глубокой пальпации эпигастрия; симптом Хунафина — появление боли при искусственным надувании живота. Наличие в анамнезе перенесенных операций, выявление послеоперационного рубца на брюшной стенке наряду с указанными симптомами позволяют заподозрить спаечную болезнь .
Неоднородность клинических симптомов спаечной болезни и объективных данных требует придавать первоочередное значение вопросам инструментальной диагностики данного заболевания. Алгоритм диагностики спаечной кишечной непроходимости разработан достаточно: существуют рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические критерии, позволяющие определять показания и сроки оперативного лечения. Разрабатываются и новые методы, имеющие большую диагностическую значимость .
При других формах спаечной болезни этот алгоритм диагностики до конца не отработан . Сложности разработки алгоритма диагностики спаечной болезни связаны с отсутствием в настоящее время до- операционных методов визуализации формы, локализации, распространенности и характера спаек. Это основная проблема в определении показаний к оперативному лечению спаечной болезни и неинвазивному контролю эффективности тех или иных способов операции, сравнения различных методов, предупреждающих образование спаек в зависимости от технических приемов или ЛС. Таким образом, все способы профилактики спаек разрабатываются на экспериментальных моделях спаечной болезни — на животных .
В алгоритме обследования больных со спаечной непроходимостью крайне важно использовать методы, позволяющие провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями органов брюшной полости, подтвердить факт наличия спаечного процесса, определить ведущее патогенетическое звено в симптомокомплексе спаечной болезни и степени социальной дезадаптации .
Ведущую роль в диагностике спаечной болезни играют рентгенологический и рентгеноконтрастный методы исследования ЖКТ. Разработанная ранее методика рентгеноскопии желудка с последующим пассажем бария и динамическим наблюдением за его эвакуацией не всегда дает представление о топике процесса, особенно при наличии висцеропариетальных спаек . Использование подобной методики на фоне пневмоперитонеума повысило ее диагностическую значимость. Дальнейшим усовершенствованием метода рентгеноконтрастного исследования явилось ретроградное дополнительное заполнение толстой кишки на фоне двойного контрастирования для выявления патологии ободочной кишки . Перечисленные методы имеют один весьма существенный недостаток — большую лучевую нагрузку и инвазивность исследования при низкой специфичности и чувствительности метода.
При воспалительном характере формирования спаек более информативен метод жидкокристаллической контактной цветной термографии. Локализация «горячих зон» полностью совпадает с данными пневмоперитонеографии при грубых висцеропариетальных сращениях и при синдроме большого сальника .
Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, широко распространенное в последние годы, открывает новые возможности в диагностике спаечной болезни, особенно при развитии ОСКН. Однако визуализация спаек и локализация места препятствия при УЗИ в настоящее время практически невозможны, что ограничивает метод при неосложненной спаечной болезнью возможностью диагностики сопутствующей патологии брюшной полости и забрюшинного пространства. Вместе с тем УЗИ помогает выбрать зоны вхождения троакаров в брюшную полость, свободные от висцеропариетальных спаек .
Роль лапароскопии в диагностике спаечной болезни в настоящее время до конца не изучена. По мнению ряда авторов, наличие спаек является противопоказанием для лапароскопии и риск ее использования при наличии других методов неоправдан . С появлением новых технологий в эндоскопической хирургии и разработкой безопасных способов лапароскопического доступа в условиях релаксации, а также с применением УЗИ для визуализации висцеропариетальных спаек возможности метода значительно расширились, уменьшилось и количество осложнений. Метод лапароскопии стал использоваться для лечения спаечной болезни и ее осложнений с высокой эффективностью (от 53 до 80%) в педиатрической хирургии .
Таким образом, используя современные лабораторные и инструментальные методы диагностики спаечной болезни, включающие фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), УЗИ и фиброколоноскопию, можно получить представление о характере сопутствующей патологии при плановом обследовании .
Лечение спаечной болезни
Хирургическая тактика при спаечной болезни зависит от симптомокомплекса заболевания и его осложнений . В настоящее время большинство лечебных учреждений сталкивается с проблемой ОСКН, для которой в основном и разработаны вопросы лечебно-диагностической тактики . Сам факт появления симптомов ОСКН, даже при успешном консервативном лечении, является основным мотивом констатации СББ . По данным Б. Меппез и соавт. (1990), за 25 лет из всех больных, поступивших в стационар, больные с ОСКН составили 51%, из них 83% были оперированы, а 29% проведена успешная консервативная лекарственная терапия.
Большинство операций (76%) по поводу ОСКН выполняется в течение первого года после полостной операции . Вместе с тем существует так называемая ранняя послеоперационная спаечная непроходимость, развивающаяся в сроки нахождения больного в стационаре от 5 до 14 дней . В 75% повторных лапаротомий обнаруживаются мощные спайки большого сальника с передней брюшной стенкой, в 27% случаев — между сальником, передней брюшной стенкой и внутренними органами, что служит единственной причиной необходимости релапаротомии .
Способы устранения тонкокишечной непроходимости многообразны: пересечение отдельных спаечных тяжей, сдавливающих просвет кишки; рассечение массивного спаечного процесса с целью высвобождения петель кишки. При массивном спаечном процессе велика вероятность повреждения серозного покрова кишки или вскрытие просвета кишки. При возникновении такой ситуации необходимо устранить осложнение, наложив кишечный шов, исключающий сужение просвета кишечной трубки. В случаях невозможности разделения конгломерата кишечных петель возможна резекция этого конгломерата или наложение обходного анастомоза .
Разрушая спайки во время операции, предпринятой при ОКН, можно рассчитывать на полное выздоровление без повторного формирования спаек лишь у 32% больных. При этом чем чаше производится рассечение спаек, тем выше вероятность рецидива спаечной болезни .
Почти все полостные операции вызывают образование спаек, и вероятность случаев послеоперационной непроходимости достаточно высока. Развитию спаечного процесса способствуют травматизация тканей при выполнении обширных продолжительных операций, сопровождающихся кровотечением и инфицированием брюшной полости, особенно если операция протекает на фоне острых деструктивных воспалительных процессов в органах брюшной полости. Спаечный процесс чаще всего локализуется в нижних этажах брюшной полости и в малом тазе с преимущественным поражением подвздошной и тонкой кишки. Это обусловлено их расположением и благоприятными условиями для скопления там крови и воспалительного экссудата. Считается, что выполнение операции с минимальной травматизацией тканей, тщательный гемостаз и санация брюшной полости в конце операции — необходимые компоненты профилактики спаечного процесса .
Каждый хирург, оперирующий больных со спаечной болезнью, знает, что проведенная им операция приносит временный эффект. С каждой последующей операцией количество спаечных сращений и изменений брюшины у таких больных становится всё больше, а каждая сама операция — всё труднее и неэффективнее. Операцией «отчаяния» стала разработанная в 60-е годы операция по Ноблю или ее модификация. В 1971 г. в Орджоникидзе и 1975 г. в Ленинграде обсуждались вопросы «абдоминальной спаечной болезни». Было принято решение о бесперспективности применения «контролируемых сращений» органов брюшной полости при спаечной болезни и запрещении проведения подобных операций, поскольку хирург не мог оказать патогенетического воздействия на биохимические процессы, протекающие в брюшной полости после операции, чтобы предотвратить чрезмерное образование соединительной ткани — спаечных сращений.
В комплексе лечения больных спаечной болезни нередко применяют декомпрессию ЖКТ двухпросветным силиконовым зондом. Особенно актуальна эта манипуляция при явлениях ОСКН. Непродолжительная (не более 3 сут) тотальная интубация тонкого кишечника способствует профилактике спаечного процесса и кишечной непроходимости во время операции, так как зонд выполняет роль каркаса, позволяя уложить петли тонкой кишки в функционально выгодном положении (в какой-то степени это аналогично операции Нобля). С другой стороны, длительное пребывание зонда в просвете тонкой кишки ограничивает ее подвижность и способствует образованию плотных висцеровисцеральных сращений, так как с ограничением перистальтической волны кишки не происходит разрыва и лизиса незрелой соединительной ткани .
Спайки, существующие годами, постоянно создают частичное нарушение проходимости кишечника, но при развитии повышенной функциональной нагрузки и воспалении кишечника возникает переполнение кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к декомпенсации и развитию приступа ОСКН. Декомпрессия проксимальных отделов кишечника в этих случаях иногда приносит облегчение больному и оказывает лечебный эффект .
Ю.А. Нестеренко и соавт. (1997) отмечают, что из 328 больных, оперированных с неопухолевой кишечной непроходимостью в период с 1986 по 1995 г. больные с ОСКН составляли 86,9%. Из них у 42% во время операции выполнялась назогастроинтестинальная интубация всей тонкой кишки. Показаниями к ней авторы считают диаметр тонкой кишки 5 см и более, значительное количество содержимого в просвете кишки, наличие выпота в брюшной полости, а также необходимость энтеральной детоксикации и питания.
По мнению Г.В. Пахомовой и соавт. (1997), применение декомпрессии желудка и тонкой кишки в дооперационном периоде позволяет в ряде случаев избежать хирургического вмешательства при ОСКН или провести более продолжительную лекарственную предоперационную подготовку при отсутствии перитонита.
В последние годы всё большее распространение в оперативном лечении спаечной болезни получает лапароскопическая хирургия. Преимущества и недостатки этого метода лечения окончательно не определены. Основным преимуществом является малоинвазивность вмешательства, позволяющая уменьшить травматизм операции и, как следствие, возможность последующего формирования спаек. Однако при массивном спаечном процессе имеется опасность повреждения висцеральных органов при лапароскопическом доступе, не всегда можно полностью разъединить все спайки и проконтролировать эффективность адгезиолизиса. Кроме того, при необходимости декомпрессии ЖКТ в условиях непроходимости приходится ставить вопрос о конверсии операции. И.В. Федоров и соавт. (1998) указывают на следующие необходимые условия для выполнения лапароскопической операции при спайках брюшной полости:
достаточно большая область брюшной стенки, свободная от послеоперационных рубцов;
отсутствие выраженного вздутия петель кишечника и связанного с этим растяжения передней брюшной стенки;
отсутствие признаков перитонита и некроза кишечника.
Если рассматривать хирургическое лечение в плановом порядке, то основными его принципами считаются:
1) разъединение всех спаечных сращений преимущественно острым путем;
2) бережное отношение к тканям;
3) тщательный гемостаз в брюшной полости и брюшной стенке;
4) устранение всех десерозированных участков;
5) удаление крови и экссудата из брюшной полости;
6) ограничение использования тампонов и дренажей;
7) выполнение симультанных операций в случаях сочетанной патологии брюшной полости, наблюдающейся у 80% больных спаечной болезни.
8) проведение профилактки спаечной болезни во время операции и раннем послеоперационном периоде.
В настоящее время большинство авторов единодушны в том, что при спаечной болезни меняются роль и значение большого сальника. При наличии инфекции и воспаления пластические свойства сальника изменяются, он иовлекается в спаечный процесс, играя основную роль в последующем рецидиве заболевания у 35-100% больных (по данным интраоперационных находок) . Следовательно, деформированный, с рубцово-воспалительными изменениями или сильно травмированный сальник подлежит обязательной субтотальной или тотальной резекции.
Таким образом, современная интраоперационная тактика при спаечной болезни направлена на устранение всех спаечных сращений, полноценную ревизию органов брюшной полости, хирургическую коррекцию или удаление измененного спаечным процессом сальника и выполнение симультанных операций.
Любое оперативное вмешательство провоцирует возобновление и нключение основных механизмов образования спаек за счет активации дремлющей инфекции, появления десерозированных участков, послеоперационного пареза кишечника. В связи с этим очень актуальны вопросы профилактики образования спаек . Одним из направлений данной профилактики стали растворение кровяных сгустков и нормализация фибринолиза за счет внут- рибрюшинного введения гепарина, фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и их различного сочетания . Однако позже в контролируемых рандомизированных исследованиях на экспериментальных моделях животных с использованием плаз- мина, урокиназы и стрептокиназы, независимо от дозы и способа введения препаратов, не было отмечено существенной разницы в образовании спаек с контрольной группой. Кроме того, эти препараты в больших дозах вызывали геморрагические осложнения .
Используя для профилактики спаек полиглюкин, реополиглюкин, декстран как высокомолекулярные соединения, обладающие коллоидно-осмотическим действием и способностью вызывать фибринолиз без побочного действия, большинство исследователей не получили стойкого эффекта в сравнении с другими препаратами и плацебо .
Из-за малой эффективности не нашли широкого применения в целях профилактики спаек и отдельные фармакологические средства: пирогенал, пиралидон, повидон, метилурацил и калия оротат, амиглурацил, бупрофен, рибонуклеаза, лизоцим .
Наиболее обоснованно использование для профилактики спаечной болезни глюкокортикоидов: они обладают противовоспалительным действием, снижают пролиферативную активность мезенхимальной ткани и оказывают выраженное десенсибилизирующее действие . Комбинация глюкокортикоидов с другими группами препаратов в виде внутрибрюшинных коктейлей значительно повысила эффективность уже разработанных методов, предупреждающих образование спаек. Наиболее часто используют сочетания гидрокортизона с 0,25% и 0,5% растворами новокаина , гидрокортизона или преднизолона в комбинации с метилурацилом , фибринолизином и гепарином , фибринолизином, поливинилпирролидоном и спермацетовым маслом , фибринолизином, новокаином и антибиотиками , фибринолизином, трипсином и гемодезом .
Однако, несмотря на существенный профилактический эффект глюкокортикоидов, их широкое использование ставится под сомнение из- за выраженного иммунодепрессивного действия, способствующего появлению гнойных осложнений (особенно в условиях воспаления брюшины) и снижению степени репаративных процессов в зоне межкишечного анастомоза .
Обоснованным направлением в профилактике спаек считается применение методов, препятствующих сближению и склеиванию поверхностей брюшины. С этой целью еще P. Cantor в 1925 г. и A.M. Аминев в 1948 г. предложили в конце операции вводить в брюшную полость воздух. Для уменьшения поверхностного натяжения используют полиэтиленгликоль и карбометилцеллюлозу внутрибрюшинно . Результаты применения в качестве профилактического средства материалов для покрытия десерозированных поверхностей остаются противоречивыми и теоретически не совсем обоснованными .
В экспериментальных исследованиях последних лет с целью профилактики образования спаек стали использовать препараты, обладающие свойствами антигипоксантов: витамин Е , пентоксифиллин , дилтиазем . Механизм действия этих препаратов связан с процессами, улучшающими микроциркуляцию при формировании спаек. Ожидается, что детальная расшифровка механизма действия этой группы препаратов будет способствовать созданию новых классов соединений для профилактики спаечной болезни.
Большое значение в профилактике спаек отводится раннему восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника. Степень выраженности нарушений моторики связана с длительностью и травматичностью хирургического вмешательства, выраженностью нарушения пптрамурального кровотока. Это побудило использовать для борьбы с парезом адренолитики, ганглиоблокаторы, введение ацетилхолина и серотонина .
Таким образом, обилие средств и способов профилактики образования спаек брюшины, а также то, что их эффективность доказана на экспериментальных моделях спаечной болезни у животных, свидетельствуют об их ненадежности. Большинство профилактических средств воздействует не на все факторы образования спаек, и потому пни неэффективны. Следует отметить, что создание патофизиологически модели спаечного процесса в настоящее время невозможно, так как не полностью изучены нарушения функции кишечника, не вовлеченного и вовлеченного в спаечный процесс. Существуют и проблемы неинвазивной оценки эффективности профилактического препарата. Многие хирурги не знают о критериях, на которые можно ориентироваться но время операции по поводу заболеваний органов брюшной полости для проведения профилактики спаечной болезни. Таким образом, наиболее распространенными методами профилактики образования спаек впервые оперированных больных являются малотравматичная техника операции, ликвидация воспалительного процесса, профилактика послеоперационных осложнений. В случаях повторных вмешательств па органах брюшной полости необходимо, в зависимости от степени выраженности спаек, полностью разделить их острым путем и решить вопрос об использовании профилактических средств. У больных, оперируемых по поводу спаечной болезни или ОСКН, профилактика образования спаек должна быть обязательной. Определение наследственной предрасположенности к спаечной болезни брюшной полости до выполнения полостной операции и профилактическое введение в брюшную полость противоспаечного препарата после операции и случае выявления такой предрасположенности позволят избежать повторных вмешательств по поводу спаечной болезни. Экономическая выгода от внедрения методики дооперационного определения конституциональной предрасположенности к спаечной болезни и разработки новых противоспаечных препаратов составит по России только за счет сокращения случаев ОСКН около 20 млн долларов .
Необходимо отметить, что большая часть литературных источников предоставлена хирургическими клиниками, принимающими больных по экстренным показаниям с ОСКН.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
спасибо,все хорошо написано,но только нигде нет о том,что делать без хирургическо вмешательства?Когда раздувает живот,болит,а стопроцентной непроходимости нет.
Действительно, этот вопрос в статье не затронут. Но дело в том, что эффективного консервативного лечения спаечной болезни нет. Без операции применяются только симптоматические средства.
Н е затронут вопрос об отдаленных проявлениях спаечной болезни после оперативных вмешательств. Спаечная болезнь может проявляться и в отдаленном переводе ,по прошествию четырех, пяти лет оперативного вмешательства, особенно у лиц перенесших операцию по поводу онкологических заболеваний и в после операционном периоде проведенной лучевой и химиотерапии. Поэтому необходимо в послеоперационный период четкая консультация больных о поведение, диете и организации отдыха и труда на всю оставшуюся жизнь. при раннем обнаружении симптомов появление спаечной болезни, хорошо помогает консервативная терапия о которой я могу рассказать в следующий раз если будет кому интересно.
Очень интересно! Напишите,пожалуйста. Очень ждем.
Да напишите пожалуйста, для меня, да и не только для меня это актуально.
Мезогель — новейшее противоспаечное средство для профилактики и лечения спаечного процесса в хирургии. 50мл. Цена договорная. [email protected]
Отдаленные проявления спаечной болезни это ее обычные проявления, которые как указано в статье, могут быть острыми (непроходимость) или хроническими (боли, вздутие, запоры). Вот и все.
Помогите советом, родственника прооперировали по поводу спаечной болезни, в связи с кишечной непроходимостью, после операционный период проходил без особенностей, а вчера повторная операция-и…врач зашил сказав-я ничего не могу понять???
хирург сказал, что спайки в большом количестве и больше чем при первой операции 7 дней назад, развел руками, он не знает что дальше делать, боиться повредить кишечник. Помогите подобрать тактику ведения, человек в реанимации в тяжелом состоянии!
Если сохраняются явления кишечной непроходимости, то оперировать повторно нужно все равно, т.к. само не рассосется. Обычно в таких случаях хотя бы обеспечивают отток кишечного содержимого наружу (накладывают стому), чтобы разгрузить кишечник выше места препятствия и устранить интоксикацию организма. После стабилизации состояния можно найти более опытного хирурга, чтобы он в плановом порядке попробовал рассечь спайки и восстановить проходимость кишечника. Собственно уже ко второй операции нужно было привлекать более опытного хирурга.
видел больного которого 4 раза оперировали по поводу спаечной болезни после банального флегмонозного аппендицита.
часто видел как в брюшную полость перед тем как зашивать вливают 500 мл реополиглюкина с глюкокортикоидами — в принципе снижает вероятность образования спаек (при спаечной болезни в анамнезе).
Из того ,что вы написали можно сделать вывод , что ваш родственник страдает спаечной болезнью. Оперируя такого больного, хирург кроме рассечения спаек должен был попытаться заинтубировать тонкую кишку, тем самым не дать возникнуть новой кишечной непроходимости в п/о периоде. В крайнем случае, как здесь уже предлогали-вывести разгрузочную стому.
У нас использовался барьерный метод, м/у брюшиной и кишечником укладывался трансплантат (специально обработанная амниотическая оболочка), плюс оставлялась гильза для проведения лапароскопии на раних сроках, для рассечения ранних спаек (3, 7 10 дни). В сложных случаях, как дополнение — интубация кишки.
Так метод не спасает от спаек между органами брюшной полости?
Какой именно метод?
С каждой последующей операцией по поводу спаечной непроходимости, если она крайне необходима, квалификация хирурга должна быть выше и выше.Здесь полумеры не помогут. Необходим полный ВИСЦЕРОЛИЗ, с интубацией всей тонкой кишки, введением в брюшную полость до 400 мл полиглюкина, дивульсией ануса и длительной перидуральной анестезией.
А что это за спайки, которые образовываются через 7 (?!) дней и дают такую серьёзную клиническую картину ?
К сожалению, хоть и достаточно редко, но бывают такие случаи мощного раннего спайкообразования с которым бороться практически бесполезно, и от квалификации хирурга и методов лечения прогноз остаётся одинаковым. Подобный случай наблюдал у ребёнка 9 лет. Делалось всё. Результат аналогичный. Это генотип, системная патология, случай так называемой диспластики.
Не полениться после интубации уложить кишечник как при интестинопликации, есть шанс спаяться без непроходимости.
«….Необходим полный ВИСЦЕРОЛИЗ, с интубацией всей тонкой кишки….» Такие красивые слова… И такой плохой результат- ближайший или отдалённый. Почему? Механическим вмешательством не решить биологическую аномалию- быстрое гиперобразование грубой соединительной ткани в животе.
Конечно нет, но желательно уложить кишечник так, чтобы после образования спаек не возникло непроходимости.
Когда я был молодым хирургом, я слепо верил в МЕХАНИЧЕСКИЕ возможнсти хирургии. Я передоверял скальпелю. С годами мне открылась ограниченность возможностей хирургического метода лечения. «Спаечная болезнь брюшной полости» не по зубам скальпелю. Как ни укладывай петли кишек. Решить проблему можно лишь устранив причину, а причину мы… не знаем.
Никто не спорит. Хирургия плохой метод лечения спаечной болезни, но лучшего пока не придумали.
Решение проблемы спаек в брюшной полости находится вне хирургии.
Был такой случай в практике. Насколько смогли выделили тонкую кишку из спаек, далее ее травмировали и пришлось вывести стому. Как потом оказалась длина функционирующей кишки было около 80 см. Достигнута компенсация. Повторно оперирован через 6 мес. частично спйки рассечены, частично конгламерат петель резецирован, стома закрыта — результат — выздоровление.
У нас коллеги говорят что есть мастера массажа, которые частично устраняют эту проблему. Но чем раньше начат массаж тем он эффективнее. Правда сказали что это достаточно болезненные процедуры.
Термин надуманный.
Термин надуманный для того, кто не сталкивался с проблемой. Вот примеры. 1. Больной оперирован по поводу деструктивного холецистита через мини-доступ. Через 3 мес после операции — периодические боли в правом подреберье, локальное вздутие живота. На ирригоскопии- толстая кишка на 5-6 см.дистальнее от печеночного угла- подпаяна к ложу желчного пузыря, образуя острый угол. От этого конечно не умирают, но жить мешает. операция- лапаротомия мини доступом в правом подреберье, отделение поперечной ободочной кишки от печени (ложа пузыря). К ложу подвели сальник. Выздоровление. 2. Молодая дама после удаление кисты лев. яичника. так же- неоднократно поступала в различные клиники с ОКН, все обходилось консервативно. Пассаж бария- признаки спаечного процесса в малом тазу. Лапаротомия по Пфанненштилю.К резецированному яичнику плотно подпаяна петля тонкой кишки, отделена, серо-серозные швы, яичник в м.таз, сверху уложена S-к-ка. Выздоровление. Конечно же если бы знали, что первоначально был перитонит, или уже оперировались с ОКН, навряд ли бы решились. Пока нет лапароскопического опыта при спаечной болезни, но статьи читал.
Одной из проблем отечественной медицины и, в особенности, хирургии, является ярый консерватизм — главный тормоз прогресса. Лишь бы чего не случилось. Как научился лечить, так и буду до пенсии делать. Еще С.С. Юдин, говорил, что для внедрения новшества надо чтобы вымерло ни одно поколение хирургов.
Спайки — вообще, особое дело — это какая-то таинственная болезнь, которая вызывает даже, наверное, эзотерический страх… со времен Пайра, описавшего СКН.
Спаечную болезнь не только можно, но и нужно лечить! А главное — предотвращать, вводя в живот противоспаечные средства перед ушиванием лапаротомной раны! И делать это не только после адгезиолизиса, когда пациент уже по-любому предрасположен к гиперрубцеванию генетически, но и даже после первичных лапаротомий.
Лечение вне рецидива — купренил по схеме, хорошее обследование (УЗИ, рентген, пассаж, КТ, ЯМР), лапароскопия — адгезиолизис, имплантация противоспаечного геля, ранняя активация пациента и пропульсивной функции его кишок, хорошая реабилитация.
Хроническую и купированную острую спаечную кишечную непроходимость оперировать можно и нужно. И первый этап операции — лапароскопия! По ходу вмешательства можно определятся о необходимости лапаротомии.
Как ни крути в каждом приведенном случае есть явления непроходимости. А того кто возьмет больного на стол просто из-за того что у него есть п/о рубец и непонятные боли — не пойму.
Явления непроходимости были, но частичной, и больные оперированы все же в плановом порядке. А главное- выздоровели. Согласен, что и риск рецидива есть, но повторюсь, больные поданы в операционную полностью обследованными, и другие причины болей были исключены (т.е они понятные). Но кто в хирургии не рискует, лишь бы риск был оправданным.
Гораздо интереснее вопрос о рецидивирующей спаечной непроходимости. Там больше непонятного мне кажется.