медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Спаечная болезнь

спаечная болезньСпаечная болезнь это отдельное заболевание, характеризующееся на­личием внутрибрюшинных спаек,  проявляющееся эпизодами спаечной кишечной не­проходимости.

Для кишечника характерно относительно свободное перемещение в брюшной полости. Подвижность и свобода перемещения кишечника зависят от фиксирующего аппарата, представленного брыжейкой кишечника, париетальной брюшиной и связками.

Самой частой причиной ограничения моторной функции кишечни­ка и способности его смещаться относительно других органов брюшной полости являются спайки брюшины. Патофизиология и патоморфология спаечного процесса, его положительная и отрицательная роль при различных патологических состояниях в брюшной полости остаются предметом широкого обсуждения в специализированной литературе.

В настоящее время известно несколько основных причин появления спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний органов брюшной полости, операционная или «бытовая» травма живота, врожденные спайки брюшины.

При спаечном процессе брюшины не всегда раз­вивается спаечная кишечная непроходимость, в таких случаях основ­ными проявлениями заболевания служат болевой синдром и диспеп­сия. Это связано с изменением функциональных возможностей кишеч­ника при появлении дополнительных (врожденных или приобретен­ных) участков его фиксации. Эти факторы лежат в основе развития симптомокомплекса, характерного для спаечной болезни.

Причины спаечной болезни

История учения о спаечной болезни берет начало в древности, когда при первых анатомических исследованиях было обнаружено наличие спаек в брюш­ной полости. В XIX столетии, с развитием полостной хирургии, появи­лись публикации о формировании спаечной кишечной непроходимости в раннем и позднем послеоперационном периоде. В первых работах, пос­вященных этой проблеме, такие ученые, как В.П. Добровольский (1838), Н.И. Оболенский (1899), А.С. Своехватов (1900), К.Г. Георгиевский (1899) обратили внимание на роль фибрина в образовании спаек.

В настоящее время из-за увеличение количества и травматизма опе­раций на органах брюшной полости преобладает спаечная болезнь после оператив­ного лечения и травм. После хирургических операций на органах брюш­ной полости спаечная болезнь развивается в 2-10% случаев , однако, по данным аутопсий, частота возникновения спаек в брюшной полости значительно выше. Так, по данным 752 вскрытий трупов больных, перенесших операцию, выявили спайки в 67% случаев, а при вскрытии трупов, не подвергавшихся ранее опера­ции, спайки воспалительного или врожденного характера найдены в 28% случаев . Есть данные и о более высокой частоте встречаемости спаек после абдоминальных операций — от 90 до 93% .

Поскольку ни совершенствование методов хирургического, ни появление новых эндохирургических технологий не уменьшают частоту развития спаек, важ­ным аспектом решения проблемы остается разработка комплекса лечеб­но-диагностических и профилактических мероприятий. Для их реали­зации необходимо знание этиологии и патогенеза формирования спаек брюшины .

По мере появления новых научных данных о формировании соеди­нительной ткани, патоморфологии и физиологии ее развития менялись взгляды на этиологию и патогенез спаек брюшины . Впервые отметил связь воспалительного процесса в брюшной полости с образованием спаек, ошибочно считая фибрин про­дуктом соединительной ткани. Г.Н. Минх (1870) выявил, что в большин­стве случаев при распаде и всасывании фибрина спаек брюшины не воз­никает, и наоборот, выраженный спаечный процесс брюшины развива­ется при отсутствии фибринозных наложений.

Исследования по патогенезу образования спаек, показали, что основ­ная причина возникновения спаек — снижение уровня активатора плазминогена в пределах поврежденной брюшины. Организация фибрина происходит к концу первых трех суток после воздействия травмирующе­го агента, и если в течение этого времени имеют место депрессия плазминогенной активности и угнетение локального фибринолиза, происходит образование спайки. Ишемические повреждения тканей при хирурги­ческом воздействии либо при воспалительной реакции брюшины — мощный фактор, угнетающий фибринолиз ткани. Изучение параметров фибринолитической активности в портальной и локтевой венах показа­ло, что кишечник в физиологических условиях сам является модулято­ром фибринолитической активности. Следовательно, формированию спаек брюшины способствуют также ишемические повреждения тканей органов, покрытых брюшиной, свя­занные с грубыми манипуляциями во время выполнения операции.

Антигенное сходство кишечной палочки и тканей, образующих стен­ку кишки, доказывает, что ведущий фактор генеза спаек — сенсибилиза­ция организма к кишечной микрофлоре. Таким образом, подтверждают­ся данные об иммунобиологической реактивности организма и аллерги­ческой предрасположенности к развитию спаечной болезни .

Большое значение при формировании спаек брюшины отводится па­резу кишечника в послеоперационном периоде. В результате многочис­ленных исследований доказано, что нарушение интрамурального кро­вотока — одна из основных причин функциональной кишечной непро­ходимости, которой проявляется парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) . В свою очередь, изменение моторной активности отражается на кровотоке в стенке кишки, влияя на перераспределение венозной и артериальной крови между слоями кишечной стенки. В экспериментах на животных установлено, что по­вышение внутрикишечного давления свыше 30 мм вод. ст. можно счи­тать критическим для нарушения микроциркуляции кишечной стенки. В то же время на центральную и чревную гемодинамику оказывает вли­яние внутрибрюшное давление: повышение его до 200 мм вод. ст. значи­тельно снижает кровоток кишечной стенки, а 400 мм вод. ст. является критической цифрой давления. Это в какой-то мере объясняет возмож­ность появления спаек при лапароскопических вмешательствах в брюшной полости .

I.E. Coxon и соавт. (1987) в своих исследованиях обнаружили роль миогенного контроля за тонусом кишечной стенки. Они выделяют три ведущих фактора, влияющих на кровообращение стенки кишки:

внутрипросветное давление;

изменение моторики;

компенсаторную гипертрофию мышечной стенки проксимальных отделов кишечника.

В результате ишемических поражений стенки кишки развивается картина хронического энтерита с нарушениями проницаемости кишеч­ной стенки, угнетением резорбтивной и переваривающей функции с последующей атрофией .

Таким образом, основными факторами генеза спаек следует считать повреждение целостности брюшины с образованием фибриновых сгустков, наличие инфекции и воспаления, выраженный парез ЖКТ, нарушение аутоиммунного баланса, нарушение кровообращения орга­нов брюшной полости и ишемические поражения зоны формирования спаек.

По мере созревания соединительной ткани спаечные сращения под­вергаются лимфатической и капиллярной васкуляризации, что способ­ствует распространению воспалительной инфильтрации, острой или хронической инфекции .

Существуют различные виды внутрибрюшинных спаек, но их строе­ние не всегда влияет на функции кишечника. Определяющим фактором является степень патологических изменений в кишечнике, вызванных спайками. Так, по степени вовлечения органов брюшной полости в спа­ечный процесс выделяют висцеро-висцеральные, висцеропариетальные, сальниковые спайки. Спайки могут быть между петлями тонкой кишки, кишечником и сальником, тонкой и толстой кишкой, участками толстой кишки, висцеральными органами и петлями кишечника. Не­редко в спаечный процессе вовлекаются органы малого таза. Послеопе­рационные спайки обнаруживаются у 88-93% больных, воспалитель­ные — у 2,3-9%, врожденные и травматические — у 1,9-4,7% больных .

Оценку выраженности межбрюшинных спаек осуществляют по мето­ду, предложенному В.В. Плечевым и соавт. (1999), разработанному на ос­новании пневмоперитонеограмм, с оценкой по четырехбалльной шкале:

Отсутствие спаек обозначается 0;
1+ — наличие спаек между париетальной брюшиной и прилегающим органом на площади не более У3 послеоперационного рубца (14,9%);
2+ — спайки между внутренними органами и париетальной брюши­ной на площади в половину послеоперационного рубца (21,1%);
3+ — межбрюшинные спайки на 2/3 послеоперационного рубца (26,9%);
4+ — мощные межбрюшинные спайки на всем протяжении рубца с грубой деформацией петель кишечника (37,1%).

Согласно этой классификации, при наличии клинических симпто­мов спаечной болезни преобладает выраженный спаечный процесс с вовлечением висцеральных органов, чаще всего — петель тонкой кишки и сальника . Ограничивают использование этой классификации инвазивность исследования и учет спаечного процесса в основном толь­ко в зоне послеоперационного рубца.

В.В. Плечев (1999) на основании морфологических исследований спаек брюшины выделили несколько форм спаек: плоскостные спайки (наблюдаются в 37% случаев), тяжистые (25%), паутинно-пленчатые (12%), смешанные (26%).

По результатам многочисленных лапаротомий и видеоскопических наблюдений О.И. Блинников, А.Ф. Дронов и А.Н Смирнов (1993) с уче­том распространенности спаечного процесса, выделяют четыре его сте­пени:

I   степень — локальный спаечный процесс, ограниченный областью послеоперационного рубца или частью брюшной полости, занимающей не более одного этажа, при отсутствии спаек в других областях;
II   степень — локальный спаечный процесс в сочетании с одиночны­ми редкими спайками в других областях;
III  степень — спаечный процесс, занимающий Уз брюшной полости;
IV     степень — диффузный спаечный процесс, занимающий 2/3 брюшной полости.

Помимо распространенности спаечного процесса важна плотность спаек, особенно при висцеро-висцеральных сращениях. Именно плот­ность висцеро-висцеральных и висцеропариетальных спаек определяет сложность и трудоемкость проведения хирургического вмешательства — адгезиолизиса .

Таким образом, определение вида, характера, степени выраженности спаек, их преимущественной локализации осуществимо только при инструментальных инвазивных исследованиях либо при визуальном контроле во время операций и морфологических исследований. Это значительно ограничивает активность хирургов при выявлении показа­ний к хирургическому лечению некоторых форм спаечной болезни, но в то же время эти классификации могут быть условно использованы для оценки эф­фективности способов профилактики заболевания.

В литературе, посвященной спаечной болезни, до конца не решен вопрос о роли спаечного процесса в формировании патологии и защитного механизма отграничения патологических очагов. Помимо отрицательной роли, спаечный процесс в брюшной полости при определенных условиях не­сет и положительные функции: отграничение воспалительно-деструк­тивных очагов в брюшной полости при воспалении органов, участка кишки, перфорации полого органа, пролежней органа; отграничение инородных тел при перфорации кишечника изнутри, свободного ино­родного тела, дренажа; оперативных вмешательств, осложненных не­состоятельностью кишечного шва, локальным воспалением.

Длительное существование спаек брюшины приводит к значитель­ным патоморфологическим изменениям стенки кишки и фиксирован­ных к ней органов :

к атрофии мышечного слоя оболочки кишечных петель;
к атрофии слизистой оболочки кишечных петель;
к воронкообразным втяжениям стенки кишки;
к образованию ложных дивертикулов стенки кишки;
к гибели интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток.

Ограничительным процессам в брюшной полости как неспецифи­ческой защите организма и иммунитета посвящены многие работы по­следних лет, где отмечена роль лизосомальных ферментов нейтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также характер микрофлоры, вызывающей воспалительный процесс в брюшной полости .

Ограничивающий спаечный процесс редко является морфологичес­кими субстратом спаечной кишечной непроходимости, поскольку, во- первых, воспалительный очаг в брюшной полости сопровождается тор­можением моторной и секреторной активности кишечника, а во-вто­рых, лечение при этом направлено на снятие воспаления в условиях ми­нимальной пищевой нагрузки. При ликвидации воспалительного про­цесса, когда спаечные сращения достигли своей цели, отграничив ис­точник воспаления, они подвергаются частичному или полному лизису .

Однако у части больных спайки не лизируются, а подвергаются сложным морфологическим изменениям, в результате чего формирует­ся фиброз париетальной и висцеральной брюшины, нередко распрост­раняющийся на мышечную оболочку стенки кишки . Многие авторы подчеркивают несоответствие степени воспаления (травмы) степени выраженности брюшинного фиброза и вводят термин «диф­фузный или очаговый брюшинный фиброз» . Такие изменения объясняются индивидуальными гистопластическими реак­циями и аутоиммунными процессами организма .

Формирование спаечной болезни — тяжелое осложнение полостной хирургии, поскольку оно служит основной причиной кишечной непроходимости . Среди всех видов ОКН спаечная не­проходимость составляет 71-78%. После ликвидации непроходимости (консервативными мероприятиями или операцией) впоследствии всё равно формируется спаечная болезнь, клинически манифестирующая у 2-10% боль­ных .

Проблема лечения неблагоприятного варианта спаечной болезни — острой спаеч­ной кишечной непроходимости с некрозом петель тонкой кишки при необходимости резекции кишки в условиях перитонита является наи­более тяжелой и до конца не решенной проблемой в абдоминальной хи­рургии. Летальность среди больных этой категории достигает 16-25% .

Существенный момент спаечной болезни — устойчивость частоты рецидивов за­болевания на протяжении многих лет. Научно-технический прогресс, совершенствование хирургической техники, оснащенность больниц ме­дицинским оборудованием и современными лекарствами, к сожалению, не отра­зились на процессе образования и развития спаек брюшины. Среди всех оперированных больных с кишечной непроходимостью спаечная не­проходимость в последние десятилетия составляет от 30 до 40% . Только в Москве ежегодно оперируются более 3000 больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, развившейся на фоне существующих спаек брю­шины.

Летальность при спаечной болезни в случаях острой кишечной непроходимости достигает 16-25%. Так, в хирургических стационарах Москвы за 5 лет с 1991 по 1996 г. было пролечено 10822 больных с ОКН, из них умерло 1114, общая летальность колебалась от 9,1 до 11,4%; послеопера­ционная летальность — от 13,6 до 16,7% . Авторы видят основную причину высокой послеоперационной летальности при ОСКН в задержке хирургического вмешательства, что связано либо с поздней госпитализацией больного вследствие ошибок на догоспиталь­ном этапе, либо с поздней операцией в стационаре. Однако нельзя сбра­сывать со счетов и профилактику образования спаек при плановых и экстренных абдоминальных операциях. Проблемами госпитального этапа являются тяжелое состояние больного, неясность клинической картины, проведение дополнительных диагностических и лечебных ме­роприятий и ошибки диагностики (12%). Основные причины леталь­ности — острая странгуляционная кишечная непроходимость (68,6%) и ОСКН без странгуляции (28,1%). В случаях резекции тонкой кишки ле­тальность составляет 50%. Непосредственной причиной смерти этих больных, по данным патологоанатомических исследований, в 26,2% стал перитонит, в 25,7% — интоксикация, в 14,4% — острая сердечно-со­судистая недостаточность и в 9,1% — пневмония.

Высокая летальность при ОСКН обусловлена тем, что хирургичес­кое вмешательство, устраняя механическое препятствие, не ликвидиру­ет, а, наоборот, усугубляет такие осложнения, как парез кишечника, ин­токсикация и нарушения микроциркуляции в кишечнике и его брыжей­ке. Следовательно, на операционном столе и в раннем послеоперацион­ном периоде необходимо проводить интенсивные реанимационные ме­роприятия и профилактику образования спаек .

По данным Б. Меппез и соавт. (1990), самые распространенные опе­рации, вызывающие ОСКН, — операции на нисходящей и прямой киш­ке (25%), за ними следуют аппендэктомия (15%), гинекологические операции (14%) и тотальная колэктомия (9%). В целом у 76% больных спаечный процесс развился после операций, выполненных ниже попе­речной ободочной кишки, у 14% — выше поперечной ободочной кишки, а в 14% случаев причиной спаечной непроходимости был перитонит.

При этом известно, что наиболее часто (до 64% случаев) выражен­ный спаечный процесс проявляется симптоматикой кишечной непрохо­димости после огнестрельных ранений брюшной полости, в то время как после обычных операций — от 3 до 8% .

Среди операций, приводящих впоследствии к спаечной непроходи­мости и спаечным внутрибрюшным сращениям, большинство авторов отмечают аппендэктомию — от 7 до 45% . Вероятно, это связано с ее наибольшей рас­пространенностью в абдоминальной хирургии.

Сегодня всё чаще появляются работы, отмечающие отрицательное влияние спаек в области малого таза на репродуктивную функцию мо­лодых женщин: у 55% пациенток причиной бесплодия стали спайки в области маточных труб и яичников, образовавшиеся вследствие хрони­ческих процессов в малом тазе. Спаечный процесс на фоне воспали­тельных заболеваний внутренних половых органов приводит также к хроническим болям в нижних отделах живота у 68,1% больных, пере­несших явления сальпингоофорита .

Имеются литературные данные о том, что спайки брюшины, даже при отсутствии явлений кишечной непроходимости, оказывают отрица­тельное влияние на работу висцеральных органов. Одним из клиничес­ких признаков спаечной болезни служит картина энтероколита. Единого мнения по поводу роли спаек в формировании энтероколита и синдрома раздра­женной толстой кишки в настоящее время не существует . Некоторые авторы считают недоказан­ной связь кишечных симптомов с наличием, характером и формой спа­ек брюшины. Эти вопросы требуют дальнейшего экспериментального и клинического изучения. По крайней мере у больных спаечной болезни с выраженны­ми кишечными симптомами нередко наблюдается изменение трофологического статуса в виде астении, кахексии и значительной потери мас­сы тела .

Симптомы спаечной болезни

Многообразие клинических проявлений спаечной болезни не позволяет четко описать специфические симптомы, характерные для спаек брюшины. А.Н. Дубяга (1974) выделил в клиническом течении заболевания 3 стадии:

I   — острую, при которой появляются симптомы кишечной непрохо­димости;

II  — интермитирующую, характеризующуюся менее яркой клиниче­ской картиной;

III  — ремиссию, когда клинические симптомы в какой-то период от­сутствуют.

Систематизации клинических симптомов спаечной болезни дела­лись К.С. Симоняном (1966), Н.И. Блиновым (1968), Р.А . Женчевским (1971), П.Н. Напалковым (1977), В.В. Плечевым и соавт. (1999) в виде соответствующих классификаций. Наиболее рациональной можно признать классификацию Н.Г. Гатауллина (1978) основанную на клини­ческом течении болезни:

Бессимптомное течение заболевания (латентная форма заболева­ния).
Спаечная болезнь с преобладанием болевого синдрома.
Спаечная болезнь с преобладанием желудочно-кишечных симпто­мов.
Спаечная непроходимость кишечника.
Синдром большого сальника.

Непроходимость кишечника, развивающаяся при спаечной болезни, в настоящее время оценивается неоднозначно. Ученые, занимающиеся проблемой спаечной болезни, указывают на то, что при спайках брюшины существует «хрони­ческая непроходимость кишечника» . Многие ученые считают, что кишечная неп­роходимость — острое нарушение функционального состояния кишеч­ника (вследствие механических или других причин), которое нельзя рассматривать как одну из форм спаечной болезни. Причина такого расхождения взглядов в скорости развития синдрома энтеральной недостаточности — наиболее выраженной и опасной для жизни в случае возникновения ОСКН .

При всей полиморфности клинических проявлений основным симптомокомплексом при спаечной болезни является болевой синдром различной выра­женности и продолжительности, усиливающийся при физической на­грузке и погрешностях в диете, часто протекающий по типу спастичес­ких болей и проявляющийся на высоте пищеварения. Далее следует дисфункция кишечника с нарушениями моторно-эвакуаторной, секре­торной и всасывательной функций, вздутием живота, аэроколией, упор­ным запором или неустойчивым стулом . Клиническое проявление спаек брюшины может оставаться и бессимп­томным (12-15%), на что обратили внимание еще С.С. Гирголав (1928) и Рауг (1914).

Существует ряд объективных симптомов, основанных на висцеро-сенсорных рефлексах при растяжении спайки: это симптом Карно — усиление боли в эпигастральной области при разгибании туловища; симптом Леотта — боль при перемещении кожи передней брюшной стенки, взятой в «складку»; симптом Кноха — боль в рубце при подкла­дывании валика под поясницу; симптом Блинова — боль в рубце при сгибании туловища вперед; симптом Андросова — боль в эпигастрии при глубокой пальпации гипогастрия; симптом Бондаренко — боль в гипогастрии при глубокой пальпации эпигастрия; симптом Хунафина — появление боли при искусственным надувании живота. Наличие в анамнезе перенесенных операций, выявление послеоперационного руб­ца на брюшной стенке наряду с указанными симптомами позволяют за­подозрить спаечную болезнь .

Неоднородность клинических симптомов спаечной болезни и объективных дан­ных требует придавать первоочередное значение вопросам инструмен­тальной диагностики данного заболевания. Алгоритм диагностики спа­ечной кишечной непроходимости разработан достаточно: существуют рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические критерии, поз­воляющие определять показания и сроки оперативного лечения. Разра­батываются и новые методы, имеющие большую диагностическую зна­чимость .

При других формах спаечной болезни этот алгоритм диагностики до конца не от­работан . Сложности разработки ал­горитма диагностики спаечной болезни связаны с отсутствием в настоящее время до- операционных методов визуализации формы, локализации, распрост­раненности и характера спаек. Это основная проблема в определении показаний к оперативному лечению спаечной болезни и неинвазивному контролю эффективности тех или иных способов операции, сравнения различных методов, предупреждающих образование спаек в зависимости от техни­ческих приемов или ЛС. Таким образом, все способы профилактики спаек разрабатываются на экспериментальных моделях спаечной болез­ни – на животных .

В алгоритме обследования больных со спаечной непроходимостью крайне важно использовать методы, позволяющие провести дифферен­циальную диагностику с другими заболеваниями органов брюшной по­лости, подтвердить факт наличия спаеч­ного процесса, определить ведущее патогенетическое звено в симптомокомплексе  спаечной болезни и степени социальной дезадаптации .

Ведущую роль в диагностике спаечной болезни играют рентгенологический и рентгеноконтрастный методы исследования ЖКТ. Разработанная ранее методика рентгеноскопии желудка с последующим пассажем бария и динамическим наблюдением за его эвакуацией не всегда дает представ­ление о топике процесса, особенно при наличии висцеропариетальных спаек . Использование подобной методики на фоне пневмоперитонеума повысило ее диагностическую значимость. Дальнейшим усовершенствованием метода рентгеноконтрастного исследования яви­лось ретроградное дополнительное заполнение толстой кишки на фоне двойного контрастирования для выявления патологии ободочной киш­ки . Перечисленные методы имеют один весь­ма существенный недостаток — большую лучевую нагрузку и инвазивность исследования при низкой специфичности и чувствительности метода.

При воспалительном характере формирования спаек более инфор­мативен метод жидкокристаллической контактной цветной термогра­фии. Локализация «горячих зон» полностью сов­падает с данными пневмоперитонеографии при грубых висцеропариетальных сращениях и при синдроме большого сальника .

Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, широко распространенное в последние годы, открывает новые возможности в диагностике спаечной болезни, особенно при развитии ОСКН. Однако визуализа­ция спаек и локализация места препятствия при УЗИ в настоящее вре­мя практически невозможны, что ограничивает метод при неосложненной спаечной болезнью возможностью диагностики сопутствующей патологии брюш­ной полости и забрюшинного пространства. Вместе с тем УЗИ помога­ет выбрать зоны вхождения троакаров в брюшную полость, свободные от висцеропариетальных спаек .

Роль лапароскопии в диагностике спаечной болезни в настоящее время до конца не изучена. По мнению ряда авторов, наличие спаек является противо­показанием для лапароскопии и риск ее использования при наличии других методов неоправдан . С появлением новых технологий в эндоскопической хирургии и разработкой безопасных способов лапа­роскопического доступа в условиях релаксации, а также с применением УЗИ для визуализации висцеропариетальных спаек возможности мето­да значительно расширились, уменьшилось и количество осложнений. Метод лапароскопии стал использоваться для лечения спаечной болез­ни и ее осложнений с высокой эффективностью (от 53 до 80%) в педи­атрической хирургии .

Таким образом, используя современные лабораторные и инструмен­тальные методы диагностики спаечной болезни, включающие фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), УЗИ и фиброколоноскопию, можно полу­чить представление о характере сопутствующей патологии при плано­вом обследовании .

Лечение спаечной болезни

Хирургическая тактика при спаечной болезни зависит от симптомокомплекса за­болевания и его осложнений . В настоящее время большинство лечебных учреждений сталкивается с проблемой ОСКН, для которой в основном и разработаны вопросы лечебно-диаг­ностической тактики . Сам факт появления симптомов ОСКН, даже при успешном консервативном лечении, явля­ется основным мотивом констатации СББ . По данным Б. Меппез и соавт. (1990), за 25 лет из всех больных, посту­пивших в стационар, больные с ОСКН составили 51%, из них 83% бы­ли оперированы, а 29% проведена успешная консервативная лекар­ственная терапия.

Большинство операций (76%) по поводу ОСКН выполняется в тече­ние первого года после полостной операции . Вместе с тем существует так называемая ранняя послеопера­ционная спаечная непроходимость, развивающаяся в сроки нахождения больного в стационаре от 5 до 14 дней . В 75% пов­торных лапаротомий обнаруживаются мощные спайки большого саль­ника с передней брюшной стенкой, в 27% случаев — между сальником, передней брюшной стенкой и внутренними органами, что служит един­ственной причиной необходимости релапаротомии .

Способы устранения тонкокишечной непроходимости многообраз­ны: пересечение отдельных спаечных тяжей, сдавливающих просвет кишки; рассечение массивного спаечного процесса с целью высвобож­дения петель кишки. При массивном спаечном процессе велика вероят­ность повреждения серозного покрова кишки или вскрытие просвета кишки. При возникновении такой ситуации необходимо устранить ос­ложнение, наложив кишечный шов, исключающий сужение просвета кишечной трубки. В случаях невозможности разделения конгломерата кишечных петель возможна резекция этого конгломерата или наложе­ние обходного анастомоза .

Разрушая спайки во время операции, предпринятой при ОКН, мож­но рассчитывать на полное выздоровление без повторного формирова­ния спаек лишь у 32% больных. При этом чем чаше производится рас­сечение спаек, тем выше вероятность рецидива спаечной болезни .

Почти все полостные операции вызывают образование спаек, и веро­ятность случаев послеоперационной непроходимости достаточно высо­ка. Развитию спаечного процесса способствуют травматизация тканей при выполнении обширных продолжительных операций, сопровожда­ющихся кровотечением и инфицированием брюшной полости, особен­но если операция протекает на фоне острых деструктивных воспали­тельных процессов в органах брюшной полости. Спаечный процесс ча­ще всего локализуется в нижних этажах брюшной полости и в малом та­зе с преимущественным поражением подвздошной и тонкой кишки. Это обусловлено их расположением и благоприятными условиями для скопления там крови и воспалительного экссудата. Считается, что вы­полнение операции с минимальной травматизацией тканей, тщатель­ный гемостаз и санация брюшной полости в конце операции — необхо­димые компоненты профилактики спаечного процесса .

Каждый хирург, оперирующий больных со спаечной болезнью, знает, что проведенная им операция приносит временный эффект. С каждой последующей операцией ко­личество спаечных сращений и изменений брюшины у таких больных становится всё больше, а каждая сама операция — всё труднее и неэф­фективнее. Операцией «отчаяния» стала разработанная в 60-е годы опе­рация по Ноблю или ее модификация. В 1971 г. в Орджоникидзе и 1975 г. в Ленинграде обсуждались вопросы «абдоминальной спаечной болез­ни». Было принято решение о бесперспективности применения «контро­лируемых сращений» органов брюшной полости при спаечной болезни и запрещении проведения подобных операций, поскольку хирург не мог оказать пато­генетического воздействия на биохимические процессы, протекающие в брюшной полости после операции, чтобы предотвратить чрезмерное об­разование соединительной ткани — спаечных сращений.

В комплексе лечения больных спаечной болезни нередко применяют декомп­рессию ЖКТ двухпросветным силиконовым зондом. Особенно акту­альна эта манипуляция при явлениях ОСКН. Непродолжительная (не более 3 сут) тотальная интубация тонкого кишечника способствует про­филактике спаечного процесса и кишечной непроходимости во время операции, так как зонд выполняет роль каркаса, позволяя уложить пет­ли тонкой кишки в функционально выгодном положении (в какой-то степени это аналогично операции Нобля). С другой стороны, длитель­ное пребывание зонда в просвете тонкой кишки ограничивает ее под­вижность и способствует образованию плотных висцеровисцеральных сращений, так как с ограничением перистальтической волны кишки не происходит разрыва и лизиса незрелой соединительной ткани .

Спайки, существующие годами, постоянно создают частичное нару­шение проходимости кишечника, но при развитии повышенной функ­циональной нагрузки и воспалении кишечника возникает переполне­ние кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к деком­пенсации и развитию приступа ОСКН. Декомпрессия проксимальных отделов кишечника в этих случаях иногда приносит облегчение больно­му и оказывает лечебный эффект .

Ю.А. Нестеренко и соавт. (1997) отмечают, что из 328 больных, опе­рированных с неопухолевой кишечной непроходимостью в период с 1986 по 1995 г. больные с ОСКН составляли 86,9%. Из них у 42% во вре­мя операции выполнялась назогастроинтестинальная интубация всей тонкой кишки. Показаниями к ней авторы считают диаметр тонкой кишки 5 см и более, значительное количество содержимого в просвете кишки, наличие выпота в брюшной полости, а также необходимость энтеральной детоксикации и питания.

По мнению Г.В. Пахомовой и соавт. (1997), применение декомпрес­сии желудка и тонкой кишки в дооперационном периоде позволяет в ряде случаев избежать хирургического вмешательства при ОСКН или провести более продолжительную лекарственную предоперационную подготовку при отсутствии перитонита.

В последние годы всё большее распространение в оперативном лечении спаечной болезни получает лапароскопическая хирургия. Преимущества и недостатки этого метода лечения окончательно не определены. Основ­ным преимуществом является малоинвазивность вмешательства, поз­воляющая уменьшить травматизм операции и, как следствие, возмож­ность последующего формирования спаек. Однако при массивном спа­ечном процессе имеется опасность повреждения висцеральных орга­нов при лапароскопическом доступе, не всегда можно полностью разъ­единить все спайки и проконтролировать эффективность адгезиолизиса. Кроме того, при необходимости декомпрессии ЖКТ в условиях непроходимости приходится ставить вопрос о конверсии операции. И.В. Федоров и соавт. (1998) указывают на следующие необходимые условия для выполнения лапароскопической операции при спайках брюшной полости:

достаточно большая область брюшной стенки, свободная от пос­леоперационных рубцов;

отсутствие выраженного вздутия петель кишечника и связанного с этим растяжения передней брюшной стенки;

отсутствие признаков перитонита и некроза кишечника.

Если рассматривать хирургическое лечение в плановом порядке, то основными его принципами считаются:

1)  разъединение всех спаечных сращений преимущественно острым путем;

2)   бережное отношение к тканям;

3)  тщательный гемостаз в брюшной полости и брюшной стенке;

4)   устранение всех десерозированных участков;

5)  удаление крови и экссудата из брюшной полости;

6)   ограничение использования тампонов и дренажей;

7)   выполнение симультанных операций в случаях сочетанной пато­логии брюшной полости, наблюдающейся у 80% больных спаечной болезни.

8)  проведение профилактки спаечной болезни  во время операции и раннем послеоперационном периоде.

В настоящее время большинство авторов единодушны в том, что при спаечной болезни меняются роль и значение большого сальника. При наличии ин­фекции и воспаления пластические свойства сальника изменяются, он иовлекается в спаечный процесс, играя основную роль в последующем рецидиве заболевания у 35-100% больных (по данным интраоперационных находок) . Следовательно, деформированный, с рубцово-воспалительными изменениями или сильно травмированный сальник подлежит обязательной субтотальной или тотальной резекции.

Таким образом, современная интраоперационная тактика при спаечной болезни  направле­на на устранение всех спаечных сращений, полноценную ревизию орга­нов брюшной полости, хирургическую коррекцию или удаление изме­ненного спаечным процессом сальника и выполнение симультанных операций.

Любое оперативное вмешательство провоцирует возобновление и нключение основных механизмов образования спаек за счет активации дремлющей инфекции, появления десерозированных участков, послео­перационного пареза кишечника. В связи с этим очень актуальны вопро­сы профилактики образования спаек . Одним из направлений данной профилактики стали раст­ворение кровяных сгустков и нормализация фибринолиза за счет внут- рибрюшинного введения гепарина, фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и их различного сочетания . Однако позже в контролируемых рандомизированных исследова­ниях на экспериментальных моделях животных с использованием плаз- мина, урокиназы и стрептокиназы, независимо от дозы и способа введе­ния препаратов, не было отмечено существенной разницы в образовании спаек с контрольной группой. Кроме того, эти препараты в больших до­зах вызывали геморрагические осложнения .

Используя для профилактики спаек полиглюкин, реополиглюкин, декстран как высокомолекулярные соединения, обладающие коллоид­но-осмотическим действием и способностью вызывать фибринолиз без побочного действия, большинство исследователей не получили стойко­го эффекта в сравнении с другими препаратами и плацебо .

Из-за малой эффективности не нашли широкого применения в це­лях профилактики спаек и отдельные фармакологические средства: пирогенал, пиралидон, повидон, метилурацил и калия оротат, амиглурацил, бупрофен, рибонуклеаза, лизоцим .

Наиболее обоснованно использование для профилактики спаечной болезни глюкокортикоидов: они обладают противовоспалительным действием, сни­жают пролиферативную активность мезенхимальной ткани и оказыва­ют выраженное десенсибилизирующее действие . Ком­бинация глюкокортикоидов с другими группами препаратов в виде внутрибрюшинных коктейлей значительно повысила эффективность уже разработанных методов, предупреждающих образование спаек. На­иболее часто используют сочетания гидрокортизона с 0,25% и 0,5% растворами новокаина , гидрокортизона или преднизолона в комбинации с метилурацилом , фибринолизином и гепарином , фибринолизином, поливинилпирролидоном и спермацетовым маслом , фибринолизином, новокаином и ан­тибиотиками , фибринолизином, трипсином и гемодезом .

Однако, несмотря на существенный профилактический эффект глюкокортикоидов, их широкое использование ставится под сомнение из- за выраженного иммунодепрессивного действия, способствующего по­явлению гнойных осложнений (особенно в условиях воспаления брю­шины) и снижению степени репаративных процессов в зоне межкишеч­ного анастомоза .

Обоснованным направлением в профилактике спаек считается применение методов, препятству­ющих сближению и склеиванию поверхностей брю­шины. С этой целью еще P. Cantor в 1925 г. и A.M. Аминев в 1948 г. пред­ложили в конце операции вводить в брюшную полость воздух. Для уменьшения поверхностного натяжения используют полиэтиленгликоль и карбометилцеллюлозу внутрибрюшинно . Результаты применения в качестве профилактического средства материалов для покрытия десерозированных поверхностей остаются противоречивыми и теоретически не совсем обоснованными .

В экспериментальных исследованиях последних лет с целью профи­лактики образования спаек стали использовать препараты, обладающие свойствами антигипоксантов: витамин Е , пентоксифиллин , дилтиазем . Механизм действия этих препаратов связан с процессами, улучшающими микроциркуляцию при формиро­вании спаек. Ожидается, что детальная расшифровка механизма действия этой группы препаратов будет способствовать созданию но­вых классов соединений для профилактики спаечной болезни.

Большое значение в профилактике спаек отводится раннему восста­новлению моторно-эвакуаторной функции кишечника. Степень выраженности нарушений моторики связана с длительностью и травматичностью хирургического вмешательства, выраженностью нарушения пптрамурального кровотока. Это побудило использовать для борьбы с парезом адренолитики, ганглиоблокаторы, введение ацетилхолина и серотонина .

Таким образом, обилие средств и способов профилактики образова­ния спаек брюшины, а также то, что их эффективность доказана  на экспериментальных моделях спаечной болезни у животных, свидетельствуют об их ненадежности. Большинство профилактических средств воздействует не на все факторы образования спаек, и потому пни неэффективны. Следует отметить, что создание патофизиологичес­ки модели спаечного процесса в настоящее время невозможно, так как не полностью изучены нарушения функции кишечника, не вовлеченно­го и вовлеченного в спаечный процесс. Существуют и проблемы неинвазивной оценки эффективности профилактического препарата. Мно­гие хирурги не знают о критериях, на которые можно ориентироваться но время операции по поводу заболеваний органов брюшной полости для проведения профилактики спаечной болезни. Таким образом, наи­более распространенными методами профилактики образования спаек впервые оперированных больных являются малотравматичная техни­ка операции, ликвидация воспалительного процесса, профилактика послеоперационных осложнений. В случаях повторных вмешательств па органах брюшной полости необходимо, в зависимости от степени вы­раженности спаек, полностью разделить их острым путем и решить воп­рос об использовании профилактических средств. У больных, опериру­емых по поводу спаечной болезни или ОСКН, профилактика образования спаек должна быть обязательной. Определение наследственной предрасположенности к спаечной болезни брюшной полости до выполнения полостной операции и профилактическое вве­дение в брюшную полость противоспаечного препарата после операции и случае выявления такой предрасположенности позволят избежать повторных вмешательств по поводу спаечной болезни. Экономическая выгода от внедрения методики дооперационного определения конституциональ­ной предрасположенности к спаечной болезни и разработки новых противоспаечных препаратов составит по России только за счет сокращения случаев ОСКН около 20 млн долларов .

Необходимо отметить, что большая часть литературных источников предоставлена хирургическими клиниками, принимающими больных по экстренным показаниям с ОСКН.

Видео:

Спаечная болезнь: 32 комментария

  1. спасибо,все хорошо написано,но только нигде нет о том,что делать без хирургическо вмешательства?Когда раздувает живот,болит,а стопроцентной непроходимости нет.

  2. Действительно, этот вопрос в статье не затронут. Но дело в том, что эффективного консервативного лечения спаечной болезни нет. Без операции применяются только симптоматические средства.

  3. Н е затронут вопрос об отдаленных проявлениях спаечной болезни после оперативных вмешательств. Спаечная болезнь может проявляться и в отдаленном переводе ,по прошествию четырех, пяти лет оперативного вмешательства, особенно у лиц перенесших операцию по поводу онкологических заболеваний и в после операционном периоде проведенной лучевой и химиотерапии. Поэтому необходимо в послеоперационный период четкая консультация больных о поведение, диете и организации отдыха и труда на всю оставшуюся жизнь. при раннем обнаружении симптомов появление спаечной болезни, хорошо помогает консервативная терапия о которой я могу рассказать в следующий раз если будет кому интересно.

  4. Очень интересно! Напишите,пожалуйста. Очень ждем.

  5. Да напишите пожалуйста, для меня, да и не только для меня это актуально.

    • Мезогель — новейшее противоспаечное средство для профилактики и лечения спаечного процесса в хирургии. 50мл. Цена договорная. andrejgrigorenko@mail.ru

  6. Отдаленные проявления спаечной болезни это ее обычные проявления, которые как указано в статье, могут быть острыми (непроходимость) или хроническими (боли, вздутие, запоры). Вот и все.

  7. Родственница говорит :

    Помогите советом, родственника прооперировали по поводу спаечной болезни, в связи с кишечной непроходимостью, после операционный период проходил без особенностей, а вчера повторная операция-и…врач зашил сказав-я ничего не могу понять???
    хирург сказал, что спайки в большом количестве и больше чем при первой операции 7 дней назад, развел руками, он не знает что дальше делать, боиться повредить кишечник. Помогите подобрать тактику ведения, человек в реанимации в тяжелом состоянии!

  8. Если сохраняются явления кишечной непроходимости, то оперировать повторно нужно все равно, т.к. само не рассосется. Обычно в таких случаях хотя бы обеспечивают отток кишечного содержимого наружу (накладывают стому), чтобы разгрузить кишечник выше места препятствия и устранить интоксикацию организма. После стабилизации состояния можно найти более опытного хирурга, чтобы он в плановом порядке попробовал рассечь спайки и восстановить проходимость кишечника. Собственно уже ко второй операции нужно было привлекать более опытного хирурга.

  9. видел больного которого 4 раза оперировали по поводу спаечной болезни после банального флегмонозного аппендицита.
    часто видел как в брюшную полость перед тем как зашивать вливают 500 мл реополиглюкина с глюкокортикоидами – в принципе снижает вероятность образования спаек (при спаечной болезни в анамнезе).

  10. Из того ,что вы написали можно сделать вывод , что ваш родственник страдает спаечной болезнью. Оперируя такого больного, хирург кроме рассечения спаек должен был попытаться заинтубировать тонкую кишку, тем самым не дать возникнуть новой кишечной непроходимости в п/о периоде. В крайнем случае, как здесь уже предлогали-вывести разгрузочную стому.

  11. У нас использовался барьерный метод, м/у брюшиной и кишечником укладывался трансплантат (специально обработанная амниотическая оболочка), плюс оставлялась гильза для проведения лапароскопии на раних сроках, для рассечения ранних спаек (3, 7 10 дни). В сложных случаях, как дополнение – интубация кишки.

  12. С каждой последующей операцией по поводу спаечной непроходимости, если она крайне необходима, квалификация хирурга должна быть выше и выше.Здесь полумеры не помогут. Необходим полный ВИСЦЕРОЛИЗ, с интубацией всей тонкой кишки, введением в брюшную полость до 400 мл полиглюкина, дивульсией ануса и длительной перидуральной анестезией.

  13. А что это за спайки, которые образовываются через 7 (?!) дней и дают такую серьёзную клиническую картину ?

  14. К сожалению, хоть и достаточно редко, но бывают такие случаи мощного раннего спайкообразования с которым бороться практически бесполезно, и от квалификации хирурга и методов лечения прогноз остаётся одинаковым. Подобный случай наблюдал у ребёнка 9 лет. Делалось всё. Результат аналогичный. Это генотип, системная патология, случай так называемой диспластики.

  15. Не полениться после интубации уложить кишечник как при интестинопликации, есть шанс спаяться без непроходимости.

  16. “….Необходим полный ВИСЦЕРОЛИЗ, с интубацией всей тонкой кишки….” Такие красивые слова… И такой плохой результат- ближайший или отдалённый. Почему? Механическим вмешательством не решить биологическую аномалию- быстрое гиперобразование грубой соединительной ткани в животе.

  17. Конечно нет, но желательно уложить кишечник так, чтобы после образования спаек не возникло непроходимости.

  18. Когда я был молодым хирургом, я слепо верил в МЕХАНИЧЕСКИЕ возможнсти хирургии. Я передоверял скальпелю. С годами мне открылась ограниченность возможностей хирургического метода лечения. “Спаечная болезнь брюшной полости” не по зубам скальпелю. Как ни укладывай петли кишек. Решить проблему можно лишь устранив причину, а причину мы… не знаем.

  19. Никто не спорит. Хирургия плохой метод лечения спаечной болезни, но лучшего пока не придумали.

  20. Решение проблемы спаек в брюшной полости находится вне хирургии.

  21. Опытный хирург говорит :

    Был такой случай в практике. Насколько смогли выделили тонкую кишку из спаек, далее ее травмировали и пришлось вывести стому. Как потом оказалась длина функционирующей кишки было около 80 см. Достигнута компенсация. Повторно оперирован через 6 мес. частично спйки рассечены, частично конгламерат петель резецирован, стома закрыта – результат – выздоровление.

  22. У нас коллеги говорят что есть мастера массажа, которые частично устраняют эту проблему. Но чем раньше начат массаж тем он эффективнее. Правда сказали что это достаточно болезненные процедуры.

  23. Термин надуманный для того, кто не сталкивался с проблемой. Вот примеры. 1. Больной оперирован по поводу деструктивного холецистита через мини-доступ. Через 3 мес после операции – периодические боли в правом подреберье, локальное вздутие живота. На ирригоскопии- толстая кишка на 5-6 см.дистальнее от печеночного угла- подпаяна к ложу желчного пузыря, образуя острый угол. От этого конечно не умирают, но жить мешает. операция- лапаротомия мини доступом в правом подреберье, отделение поперечной ободочной кишки от печени (ложа пузыря). К ложу подвели сальник. Выздоровление. 2. Молодая дама после удаление кисты лев. яичника. так же- неоднократно поступала в различные клиники с ОКН, все обходилось консервативно. Пассаж бария- признаки спаечного процесса в малом тазу. Лапаротомия по Пфанненштилю.К резецированному яичнику плотно подпаяна петля тонкой кишки, отделена, серо-серозные швы, яичник в м.таз, сверху уложена S-к-ка. Выздоровление. Конечно же если бы знали, что первоначально был перитонит, или уже оперировались с ОКН, навряд ли бы решились. Пока нет лапароскопического опыта при спаечной болезни, но статьи читал.

  24. лапароскопист говорит :

    Одной из проблем отечественной медицины и, в особенности, хирургии, является ярый консерватизм – главный тормоз прогресса. Лишь бы чего не случилось. Как научился лечить, так и буду до пенсии делать. Еще С.С. Юдин, говорил, что для внедрения новшества надо чтобы вымерло ни одно поколение хирургов.

    Спайки – вообще, особое дело – это какая-то таинственная болезнь, которая вызывает даже, наверное, эзотерический страх… со времен Пайра, описавшего СКН.

    Спаечную болезнь не только можно, но и нужно лечить! А главное – предотвращать, вводя в живот противоспаечные средства перед ушиванием лапаротомной раны! И делать это не только после адгезиолизиса, когда пациент уже по-любому предрасположен к гиперрубцеванию генетически, но и даже после первичных лапаротомий.

    Лечение вне рецидива – купренил по схеме, хорошее обследование (УЗИ, рентген, пассаж, КТ, ЯМР), лапароскопия – адгезиолизис, имплантация противоспаечного геля, ранняя активация пациента и пропульсивной функции его кишок, хорошая реабилитация.

  25. Как ни крути в каждом приведенном случае есть явления непроходимости. А того кто возьмет больного на стол просто из-за того что у него есть п/о рубец и непонятные боли – не пойму.

  26. Явления непроходимости были, но частичной, и больные оперированы все же в плановом порядке. А главное- выздоровели. Согласен, что и риск рецидива есть, но повторюсь, больные поданы в операционную полностью обследованными, и другие причины болей были исключены (т.е они понятные). Но кто в хирургии не рискует, лишь бы риск был оправданным.

  27. Гораздо интереснее вопрос о рецидивирующей спаечной непроходимости. Там больше непонятного мне кажется.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
11 Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"