Термины «синдром диабетической стопы», «диабетическая стопа» означают тяжелое поражение тканей стопы с нередким распространением гнойно-воспалительного процесса на голень, обусловленное сахарным диабетом. Согласно докладу экспертной группы Всемирной организации здравоохранения «Сахарный диабет» (1987), диабетическая стопа является его самостоятельным осложнением наряду с диабетическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, глаз, почек и печени.
Распространенность синдрома диабетической стопы. Поражение нижних конечностей, характеризующееся симметричностью, встречается практически у каждого диабетика, и прежде всего страдающего диабетом II типа. Вероятность развития трофических расстройств в ногах находится в прямо пропорциональной зависимости от длительности и тяжести заболевания. Так, у лиц, страдающих сахарным диабетом более 20 лет, риск нарушения кровообращения в нижних конечностях равен 80 — 90 %. В связи с этим число больных сахарным диабетом, перенесших ампутации, достигает 15 %, что в 20 — 40 раз выше, чем в группе лиц без диабета. Течение заболевания сопровождается высокой постампутационной летальностью, выходом на инвалидность, большими затратами на лечение. Проблема совершенствования методов оказания хирургической помощи при диабете приобретает особую актуальность в связи с ростом данного заболевания: в 1983 г. им страдало 50 млн человек, в 1987 г. — 60 млн, а в 2000 г. эта цифра приблизилась к 100 млн.
Патогенез синдрома диабетической стопы. Трофические нарушения в нижних конечностях при сахарном диабете обусловлены сложным комплексом метаболических и анатомо-функциональных изменений вследствие относительной (внепанкреатической) или абсолютной (панкреатической) инсулиновой недостаточности и других сопряженных с утилизацией углеводов видов обмена веществ. К причинам, способствующим развитию диабетической стопы, относятся: неадекватная коррекция гипергликемии, отсутствие контроля за состоянием метаболических процессов, поздняя диагностика осложнения и несвоевременное устранение факторов риска (Novak et al., 1992; Н. Н. Чур с соавт., 1998).
Генез синдрома обусловлен сочетанным влиянием ряда факторов: поражением сосудов нижних конечностей, диабетической нейропатией, диабетической остеоартропатией, бактериальной инфекцией.
Изменению сосудистой стенки при сахарном диабете (диабетической ангиопатии) в формировании трофических расстройств в нижних конечностях принадлежит одна из ведущих ролей. Диабетическая ангиопатия характеризуется комбинированным, генерализованным поражением как артерий среднего и крупного диаметра (макроангиопатия), так и микроциркуляторного русла конечностей — периферическая микроангиопатия). Основной причиной диабетической стопы является расстройство микроциркуляции вследствие поражения капилляров, артериол и венул.
Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла проявляются прежде всего утолщением базальной мембраны, что обусловлено: 1) расстройством обмена поли- и мукополисахаридов в базальной мембране капилляров и соединительной ткани; 2) накоплением в базальной мембране иммунных комплексов; 3) увеличением проницаемости стенки сосудов для белков плазмы; 4) повышением содержания в сосудистой стенке гликолизированных белков; 5) снижением деформации эритроцитов; 6) тканевой гипоксией вследствие замедления скорости кровотока, гиперкоагуляции, увеличения содержания в эритроцитах гликолизированного (сахаросо держащего) гликогена HbAjC, обладающего повышенным сродством к кислороду (затрудняет диффузию кислорода в ткани). Одновременно при микроангиопатиях набюдаются избыточное отложение в сосудистой стенке PAS-положительных веществ (гликопротеинов, нейтральных мукополисахаридов), пролиферация эндотелия, перителия, десквамация эндотелиальных клеток в просвет сосудов, скопление тучных клеток в периваскулярной ткани. Нарушение кровообращения у диабетиков усугубляется частым присоединением атеросклеротического поражения сосудов, который отличается быстрым прогрессировать.
Периферическая диабетическая нейропатия проявляется снижением глубокой И поверхностной чувствительности, сухо жильных рефлексов и силы мышц в стопах, двигательными расстройствами. Атрофия разгибателей и сгибателей стопы (моторная нейропатия) осложняется нарушением функции всего мышечно-суставного аппарата стопы, ее деформацией. Отмечается выпячивание головок метатарзальных костей, пальцы приобретают молоткообразный вид. В свою очередь это сопровождается смещением зон рабочей нагрузки, что создает благоприятные условия для возникновения трофических расстройств: мозолей, потертостей, гематом, вросших ногтей. Из-за повышения порога болевой чувствительности (сенсорная нейропатия) повреждения тканей стопы больными вовремя не обнаруживаются, и они не обращаются за медицинской помощью.
Диабетическая остеоартропатия является отражением системных нарушений метаболических процессов в организме больных сахарным диабетом. Ее прогрессирование приводит к изъязвлению, а нередко и к переломам костей. К крайне неблагоприятному прогностическому фактору относится деструкция пяточной кости, предплюсневых и проксимальных головок плюсневых костей.
Трофические нарушения в стопе сопровождаются сухостью кожи, гиперкератозом, мацерацией, образованием трещин прежде всего в области подошвенной поверхности пальцев. Длительная эпителизация возникших раневых поверхностей создает благоприятные условия для их микробного обсеменения с последующим вовлечением в локальный или распространенный язвенно-некротический процесс более глубоких слоев стопы: подкожной клетчатки, мышц, костно-суставного аппарата, тканей нижней и средней третей голени. Инфекция распространяется по сухожильным влагалищам, межплюсневым пространствам. Этому способствуют и некоторые анатомо-топографические особенности строения стопы: продолжение синовиальных оболочек первого пальца на нижнюю треть голени, а синовиальных оболочек 2 — 5-го пальцев до уровня средней трети стопы. Возбудителем инфекции чаще всего является золотистый стафилококк, реже — неклостридиальная анаэробная микрофлора.
Прогрессирование гнойно-воспалительного процесса завершается развитием флегмоны стопы, сухой (чаще) или влажной гангрены пальцев стопы, всей стопы и голени.
Синдром диабетической стопы протекает на фоне выраженной недостаточности иммунной системы, активации перекисного окисления липидов, снижения антиоксидантной защиты.
Клиническая картина синдрома диабетической стопы. Исходя из преобладания ней- ропатии или нарушения периферического артериального кровотока различают три клинические формы (стадии) синдрома диабетической стопы: нейропатически-инфицированную (нейропатическую), ишемически-гангренозную (ишемическую), нейропатически-ишемическую (смешанную).
Нейропатически-инфицированная диабетическая стопа возникает у больных, длительно страдавших сахарным диабетом без надлежащей коррекции гипергликемии, сопровождающейся развитием других осложнений заболевания: ретинопатии, нейропатии и т. д. Одновременно у них исключается атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей. Нейропатически-инфицированная диабетическая стопа характеризуется наличием мозолей, потертостей, трещин, внутрикожных гематом, некрозов кожи, язв в местах наибольшей функциональной нагрузки. Стопа отечна, кожа розовая, на ошупь теплая. Пульс на артерии тыла стопы, на задней большеберцовой артерии позади медиальной лодыжки может не определяться. Из-за сдавления перифокальным отеком артериальных сосудов возможно развитие гангрены отдельных пальцев. Болевая чувствительность резко снижена иш отсутствует.
Ишемически-гангренозная диабетическая стопа развивается в случае сочетания диабетической ангиопатии с атеросклеротическим поражением артерий с преобладанием последнего. Пациентов беспокоит низкая перемежающаяся хромота, а в ряде случаев и боль в стопе в покое: Стопа бледная, Мраморная или цианотичная. Пульс на артериях как пораженной, так и противоположной стопы резко ослаблен или не определяется. Чувствительность на стопе сохранена. На дистальных фалангах пальцев и в пяточной области имеются зоны некроза.
Нейропатически-ишемическая диабетическая стопа (смешанная форма) сопровождается ее выраженными язвенно-некротическими изменениями вплоть до развития гангрены с поражением голени. В основе формирования данной стадии синдрома диабетической стопы лежит реализация патогенетических механизмов как нейропатически-инфицированной, так и ишемически-гангренозной диабетической стопы.
Характерной чертой язвенно-некротического поражения подошвенной поверхности стопы при сахарном диабете является слабая выраженность типичных симптомов воспаления: отека и гиперемии кожи (как из-за анатомических особенностей ее строения, так и з связи с расстройством микроциркуляции), болевого синдрома (вследствие диабетической нейропатии), температурной реакции (нарушение микроциркуляции снижает резорбцию из очага воспаления).
У 80 — 90 % больных синдромом диабетической стопы наблюдаются типичные отклонения в психическом статусе: высокий уровень тревоги, гипохондрия, депрессия с напряжением процессов психомоторной дезадаптации. Их возникновение затрудняет проведение лечебно-диагностических мероприятий и требует назначения специфической терапии.
Диагностика синдрома диабетической стопы. Обследование больных синдромом диабетической стопы включает применение разнообразных лабораторно-инструментальных методов диагностики, направленных на оценку уровня нарушения углеводного обмена, степени недостаточности артериального кровообращения и характера гнойно-некротического процесса в стопе. В выявлении гликемии ведущая роль принадлежит определению содержания глюкозы в крови натощак. В случае отсутствия типичных клинических симптомов сахарного диабета и при нормальном уровне глюкозы в крови используется глюкозотолерантный тест с однократным приемом 50 мл глюкозы или кортизон- и преднизолон-глюкозная проба (проводится аналогично ГТТ, но за 8,5 и 2 ч до него обследуемый принимает 50 мг кортизона и 10 мг преднизолона). Кроме того, в крови и моче исследуют содержание кетоновых тел. Дополнительную информацию о характере нарушения углеводного обмена дает определение концентрации в сыворотке крови инсулина и С-пептида при проведении ГТТ, гликозилированного гемоглобина, толщины базальной мембраны капилляров четырехглавой мышцы бедра и т. д.
Степень хронической недостаточности артериального Кровообращения в стопе устанавливается на основании комплексного обследования, идентичного обследованию при атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей (изложены в соответствующем разделе). Однако ангиография выполняется только в стадиях ишемически-гангренозной и нейропатически-ишемической диабетической стопы.
О характере гнойно-некротического процесса в стопе судят по результатам бактериологического исследования состава микрофлоры из гнойно-некротического очага и ее чувствительности к антибиотикам, цитологического и морфологического исследований раны, рентгенографии стопы в двух проекциях, ее радиоизотопного исследования, КТ стопы и голени.
Лечение синдрома диабетической стопы. Больные синдромом диабетической стопы нуждаются в активном комплексном лечении с учетом характера течения основного заболевания конечностей. Оно требует совместного участия как общего хирурга, так и эндокринолога, ангио-хирурга, ортопеда. Его целью является сохранение опорной функции конечности. Общими принципами проводимого лечения независимо от клинической формы синдрома являются:
1) коррекция гипергликемии; 2) санация очага поражения; 3) компенсация метаболических нарушений в организме, т. е. сопряженных с утилизацией глюкозы других видов обмена веществ, а также КЩС; 4) восстановление адекватного кровообращения в конечности, прежде всего микроциркуляции; 5) устранение интоксикации; 6) повышение иммунного статуса; 7) нормализация кислородтранспортной функции крови и прооксидант-антиоксидантного равновесия; 8) лечение сопутствующих заболеваний.
Больные сахарным диабетом переводятся на инсулинотерапию по гликемии с преимущественным использованием сверхочищенных инсулинов, получаемых методом генной инженерии. В дальнейшем после купирования гнойно-воспалительного процесса компенсация инсулиновой недостаточности достигается интенсивным базис-болюсным методом.
При наличии инфекционного поражения при синдроме диабетической стопы назначаются массивные дозы антибактериальных препаратов с учетом микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Предпочтение отдается антибиотикам последнего поколения и обладающим широким спектром действия: цефалоспоринам, линкомицину, оксациллину, эритромицину и т. д.
Вопрос о методах санации гнойного очага при синдроме диабетической стопы решается дифференцированно, исходя из распространенности язвенно- некротического поражения тканей, проходимости магистральных артерий конечности, общего состояния больных, тяжести диабета. Следует помнить, что течение гнойно-воспалительного процесса у больных синдромом диабетической стопы имеет ряд особенностей. Прежде всего адекватная санация очага инфекции, полноценная компенсация метаболических нарушений приводят к быстрому заживлению ран. В то же время длительное существование трофических нарушений, сопровождающихся формированием вокруг зоны некроза выраженного инфильтративного вала, препятствует проникновению лекарственных препаратов в очаг инфекции, снижая эффект проводимого лечения.
Для сохранения опорной функции конечности в хирургии диабетической стопы исходят из принципов: опережения операцией прогрессирования гнойно-воспалительного процесса и развития системных осложнений; своевременного вскрытия флегмон, выполнения ранних, в том числе нестандартных, некрэктомий, ампутаций пальцев с плюсневыми костями, включая транс- метатарзальные резекции сегментов стопы; бережного отношения к фалангам пальцев и стопе: удалению подлежат только нежизнеспособные ткани, т. е. применяются экономные резекции, некрэктомии, низкие ампутации; активно-выжидательной тактики: выполнения этапных операций с последующим очищением ран и пластическим закрытием раневых поверхностей.
Ампутация конечности (в 45 — 58 % случаев на уровне средней трети бедра) производится у больных диабетической стопой, имеющих обширные гнойно-воспалительные изменения стопы и голени, сопровождающиеся выраженным эндотоксикозом и окклюзией магистральных артерий конечностей. При крайне тяжелом состоянии пациентов в целях коррекции углеводного обмена, устранения кетоацидоза, нормализации функции Сердечнососудистой и дыхательной систем хирургическое вмешательство необходимо проводить после комплексной предоперацинной подготовки в течение 24 — 48 ч. Оно должно включать вскрытие и дренирование гнойных очагов. Оптимальным для выполнения операции считается снижение уровня глюкозы в крови до 12 — 10 ммоль/л и менее.
У пациентов с гнойно-некротическими изменениями фаланг пальцев при синдроме диабетической стопы выполняется некрэктомия.
В случае тотального изолированного поражения I, II и других пальцев стопы последние удаляются вместе с измененными окружающими тканями, а также сухожилиями и синовиальными оболочками. При тотальном язвенно-некротическом процессе с вовлечением I — III, I — IV пальцев стопы и их сухожильно- синовиальных оболочек прибегают к резекции стопы с дистальными головками плюсневых костей с максимальным сохранением опорной функции стопы. В последующем гранулирующая рана закрывается с помощью аутодермопластики. При широкой поперечной некрэктомии желательно воздерживаться от вычленения костей стопы, что существенно ухудшает условия заживления ран и их окончательного закрытия.
При флегмоне стопы при синдроме диабетической стопы производится ее широкое вскрытие с обязательным рассечением апоневроза в случае локализации гнойно-воспалительного процесса в подошвенном пространстве. Тщательно удаляются некротические ткани в сухожильных и межкостных пространствах. Рана адекватно дренируется и в дальнейшем ведется открытым методом.
При местном лечении гнойных ран у больных диабетической стопой целесообразно сочетание механической, физической и биологической некрэктомии с назначением в зависимости от фазы раневого процесса современных антисептических препаратов (димексид, диоксидин и др.), пенистых аэрозолей антибиотиков, мазей для энзиматического очищения ран (ируксол и др.), мазей на водорастворимой основе (левосин, левомиколь и др.), натрия гипохлорита (помимо антисептического действия, обладает фибринолитической активностью, инактивирует токсические метаболиты, снижает лекарственную резистентность микрофлоры, влияет на липидный обмен, уменьшает ацидоз и гипоксию тканей в ране). При синдроме диабетической стопы оправданно применение вульнеросорбции (раневой сорбции) с использованием препаратов, обладающих высокой сорбционной способностью: угольных сорбентов СКН, активированных углеродных волокнистых материалов, кремнийорганических адсорбентов, природных полимеров, полученных путем переработки технического лизина (полифепан). Сорбенты применяются по типу тампонов Микулича: рана выстилается марлевой салфеткой в один слой, затем в нее засыпается адсорбент. Используется ведение раны в гнотобиологических условиях. Показано физиотерапевтическое лечение (электрофорез антибиотиков, токи Д’арсонваля, ИК-лазерное излучение и т. д. ). Медикаментозное лечение язв должно сочетаться с уменьшением физической нагрузки на пораженную конечность с помощью специальной обуви, костылей, кресла-каталки.
Для нормализации обменных нарушений и сдвигов в КЩС при синдроме диабетической стопы проводится адекватная инфузионная терапия с внутривенным введением растворов электролитов, белковых препаратов, компонентов и препаратов крови. Назначаются витамины и их аналоги (витамины В1, В6, В12, сирепар и др.), средства, стимулирующие тканевой обмен (эссенциале, солкосерил и др.) и метаболические процессы (метилурацил и др.)
В основе восстановления адекватного кровообращения у больных синдромом диабетической стопы лежит лечение ишемических расстройств в конечностях вследствие атеросклероза. Оно включает назначение препаратов, улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию (трентал, агапурин, декстраны и др.), снижающих адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид и др.), ликвидирующих сосудистый спазм (ксантинола никотинат, папаверина гидрохлорид и др.). Важное значение в лечении диабетической макро-, микроангиопатии имеет внутриартериапьная инфузионная терапия, позволяющая создавать большую концентрацию и длительную экспозицию препаратов в пораженном сегменте конечности.
Внутриартериальная инфузия чаще осуществляется путем ежедневной пункции общей бедренной артерии или катетеризации ее по Сельдингеру. Лекарственные препараты вводятся в сосудистое русло на основе изотонического раствора натрия хлорида по отдельности (для избежания нейтрализации) одноразовыми шприцами, аппаратом «насос шприцевой», с помощью обычных флаконов, установленных на высоком штативе, или при постоянном поддержании в них давления, превышающего АД в общей бедренной артерии. Длительность внутриартериальной инфузии — 10 — 14 сеансов. Обычно в течение одной процедуры в артериальное русло вводится 4 мл 2% раствора папаверина, 3 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 2 мл 1% раствора дибазола, 5 мл трентала, раствор антибиотика в зависимости от чувствительности микрофлоры, 15 тыс. ЕД гепарина, 5 мл 0,25 % раствора новокаина. Средняя скорость инфузии 25 — 30 мл/ч.
Уменьшению нейропатии, отеков способствует назначение эфедрина в терапевтических дозах. Последний снижает периферический отек и усиливает экскрецию натрия. При использовании сосудистых препаратов у больных диабетической стопой учитывается выраженность нарушения микроциркуляции в других органах. Так, при ретинопатии у пациентов с нейропатически-инфицированной диабетической стопой улучшение микроциркуляции и повышение реологических свойств .крови могут сопровождаться кровоизлияниям в сетчатку и генерализацией инфекции.
У больных с ишемически-гангренозной и нейропатически- ишемической диабетической стопой улучшение кровоснабжения конечности может быть достигнуто после выполнения реконструктивных операций на магистральных сосудах, что обосновывается результатами ангиографического исследования.
В устранении интоксикации, помимо санации гнойного очага и инфузионной терапии, важная роль отводится экстракорпоральным методам детоксикации (гемосорбция, плазмаферез и др.).
Повышение иммунного статуса при синдроме диабетической стопы достигается применением тималина, тактивина (устраняют дефицит иммунитета и нормализуют баланс системы регуляторных клеток), введением клеточных препаратов: лейкоцитарной массы (стимулирует клеточное звено иммунитета, повышает физиологическую активность лейкоцитов), назначением гипериммунной плазмы и иммуноглобулинов (стимулирует функциональную активность лейкоцитов и синтез сывороточных иммуноглобулинов), активной иммунизацией стафилококковым анатоксином и т. д. Эффективно ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови.
Для купирования сдвигов в кислородтранспортной функции крови, прооксидант-антиоксидантного равновесия применяются антиоксиданты (витамин С, токоферола ацетат, цитохром и др.), гипербарическая оксигенация.
Профилактика синдрома диабетической стопы. Предупреждение язвенно-некротического поражения стоп у больных сахарным диабетом требует проведения комплексных лечебно-профилактических мероприятий. Они включают: 1) своевременное выявление диабетиков с повышенными факторами риска: с дистальной нейропатией, деформацией стопы, ее грибковыми заболеваниями, сочетанием сахарного диабета с гиперлипидемией, окклюзионно- стенотическим атеросклеротическим поражением периферических артерий, злоупотребляющих курением, с длительно существующим сахарным диабетом, с трудом поддающимся коррекции; 2) нормализацию углеводного обмена; 3) исключение травмирования тканей стопы и пальцев: образования потертостей, мацерации, мозолей и т. д. ; 4) регулярное профилактическое обследование у эндокринолога с осмотром нижних конечностей (не реже 1 раза в месяц).
Следует не забывать, что причиной тяжести синдрома диабетической стопы может являться ожоговая травма. Если интересно более углубленно почитать про данное сочетание, то на сайте ivrach.com как-то была опубликовано клиническое наблюдение «Ожоговая травма как причина тяжелой формы синдрома диабетической стопы.». Советую ознакомиться.