медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцо­во-воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие существования язвенной болезни.

Распространенность. Как осложнение язвенной бо­лезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20-40 % больных.

Патогенез пилородуоденального стеноза. Первоначально затруднение при прохожде­нии пищи через суженный пилородуоденальный переход ком­пенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные спо­собности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно-мышечном аппарате развивают­ся необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появле­нию рвоты. С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.

Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость! Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы на­трия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развива­ется алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организ­ме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.

Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция проявляются повышенной возбудимостью нервно-мышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация иоиов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД (чаше диастолическое), нарушается ритм сердечных сокра­щений, расширяются границы сердца. В случае понижения уров­ня калия до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность, Некото­рое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев не совместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах. Смерть больных наступает на высоте развития ахлоргидрии и хлоропенической комы.

Классификация пилородуоденального стеноза

Нарушение проходимости пилориче­ского отдела желудка и двенадцатиперстной кишки может быть обусловлено разрастанием фиброзной соединительной ткани (рубцовый стеноз) или воспалительным околоязвенным инфильтратом, отеком рубцующейся язвы (рубцово-язвенный сте­ноз). Нормальное опорожнение желудка у больных с рубцово­язвенным стенозом может восстановиться после проведения кур­са противоязвенной терапии, т. е. при снятии периульцерозного отека. Рубцовый стеноз является постоянным.

В течении пилородуоденального стеноза есть три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на две фазы: частичной и полной декомпенсации.

Симптомы и диагностика пилородуоденального стеноза

Наиболее ти­пичными симптомами пилородуоденального стеноза являются рвота пищей, съеденной накануне; видимая на глаз перистальти­ка; шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилоро­дуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.

В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опо­рожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Наблюдается чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда больных беспокоят отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке содержится около 200- 300 мл желудочного сока и пищевых масс. В анализе желудочного сока выявляется гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением про­света до 1-0,8 см.

Во время рентгенологического исследования желудок имеет обычные размеры или несколько расширен. Тонус обоих его от­делов нормальный, но чаще повышен, перистальтика усилена. Определяется сужение пилородуоденального канала, эвакуация из желудка происходит своевременно или замедлена на срок от 6 до 12 ч.

В стадии субкомпенсации сократительная способность мы­шечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоян­ное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, свя­занные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Почти ежедневно возникают обильная рвота, приносящая облегчение. В рвотных массах содержится пища, принятая накануне. Нередко для улучшения состояния больные вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляе­мость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке на­тощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 300-600 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии же­лудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости.

Пилородуоденальный канал сужен до 8— 5 мм. При рентгено­логическом исследовании желудок растянут, имеет нормальный или сниженный тонус, ослабленную перистальтику. Натощак со­держит жидкость. Эвакуация из желудка замедлена до 12-24 ч.

В стадии декомпенсации пилородуоденального стеноза желудочное содержимое из-за рез­кого нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка под­вергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полнота в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом становятся постоянными. Ежедневно неоднократ­но возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарас­тает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги.

В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточ­ным поступлением в кишечник пиши и воды. Нередки поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продук­тов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, шум плеска натощак.

При фиброгастроскопии желудок имеет большие размеры, слизистая оболочка атрофирована. Пилородуоденальный канал резко сужен. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен. Натощак в нем содержится большое количество жид­кости. Контрастная масса скапливается в нижнем отделе желудка в виде чаши с горизонтальным верхним уровнем. Над ним располагается слой жидкого содержимого же­лудка. Поступление водной взвеси бария сульфата в двенадцати­перстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эва­куация контрастного вещества из желудка происходит больше чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика. Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется.

Дифференциальная диагностика пилородуоденального стеноза. Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела же­лудка и пилороспазмом.

Лечение пилородуоденального стеноза

Пилородуоденальный стеноз есть абсолют­ным показанием к операции. Однако перед операцией необходи­мо провести комплексное, консервативное лечение с целью уст­ранения имеющихся водно-электролитных нарушений и рас­стройств КЩС, уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы. Оно включает: двух-, трехкратную зондовую аспирацию желудочного содержи­мого; противоязвенную терапию; парентеральное питание; купи­рование волемическнх нарушений. Последнее очень важно у больных с суб- и декомпенсированным пилородуоденальным стенозом. Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор на­трия хлорида, 5-10 % раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора.

Эффективность консервативного лечения пилородуоденального стеноза оценивается по об­щему состоянию больных, показателям гемодинамики, КЩС, ОЦК, результатам биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокритное чис­ло, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперацион­ной подготовки при компенсированном пилородуоденальном стенозе составляет 5-7 дней. У пациентов с суб- и декомпенсированным стенозом ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ.

В качестве методов хирургического лечения пилородуоденального стеноза язвенной этиологии применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетаний с дренированием желудка.

Резекция желудка показана больным со второй фазой декомпенсированного стеноза; при декомпенсированном пилородуоденальном стенозе со вторым типом язвенной болезни по Джонсо­ну; дуоденостазе. В стадии компенсации, субкомпенсации и пер­вой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаше в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика ввиду нередких выраженных рубцовых или рубцово-­язвенных изменений в пилородуоденальной области в большин­стве случаев оказываются трудно выполнимыми. При крайне тя­желом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в це­лях сокращения продолжительности операции выполняется стволовая ваготомия.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"