Острый панкреонекроз

В классификации острого панкреонекроза (Атланта) выделяются две его формы по отношению к инфекции: стерильный или инфицированный без разделения на патоморфологические формы: геморрагический (паренхиматозный), жировой и смешанный. Разделение на такие формы «с позиции современных представлений не имеет убедительного теоретического и глубокого практического смысла».

Описание острого панкреонекроза невозможно без разделения на эти формы. Кроме того, разные формы панкреонекрозов сопровождаются разной степенью тяжести клинического течения, частотой осложнений и летальных исходов. С развитием медицины и фармакологии возможно и патогенетическое лечение протеолитического или липолитического видов некроза.

Острый геморрагический панкреонекроз

Геморрагический (паренхиматозный) панкреонекроз является следствием протеолиза ткани поджелудочной железы, носит колликвационный характер. Отмечен у 37,2 % от всех форм острого пакреатита, преимущественно носит алкогольный (52,7 %), билиарный (31,3 %), реже — другой характер. Выраженность патоморфологических изменений обусловлена фазой заболевания. Поджелудочная железа равномерно увеличена, плотновата, синюшно-красного, багрово-черного или серого цвета с отдельными участками неизменной структуры.

Отмечаются геморрагический отек железы с участками кровоизлияний, геморрагической имбибиции. При микроскопическом исследовании преобладают паренхиматозный некроз, кровоизлияния, отек, тромбоз артериол и венул с довольно выраженной воспалительной реакцией. Имеются очаги и жирового некроза. Постепенно воспалительная реакция уменьшается, нарастают репаративно-восстановительные процессы.

Геморрагический острый панкреонекроз носит субтотальный или крупноочаговый характер, захватывающий один или несколько фрагментов железы, исключительно редко наблюдается тотальное поражение.

Со 2-3-й недели некротизированные участки размягчаются и принимают вид бесструктурных, мягких, легко отделяющихся буровато-коричневых или коричневато-черных масс, или секвестрируются.

Острый жировой панкреонекроз

Жировой некроз развивается при превалирующем действии активированных липолитических ферментов, носит коагуляционный характер. Поджелудочная увеличена в 3-4 раза, бугристая, плотная со множеством белесовато-желтых или желтоватосерых очагов жирового некроза разной величины, иногда сливающихся между собой. Могут наблюдаться и отдельные кровоизлияния и очаги паренхиматозного некроза.

Клеточные структуры в очагах некроза находятся в дистрофии или некрозе в виде бесструктурной массы, не дифференцируются. Ядра отсутствуют, в сохраненной паренхиме железы отек внутридольковой стромы, фибриноидный некроз стенок мелких сосудов. Характерно наличие в брюшной полости светло-желтой жидкости разной степени выраженности.

Постепенно по мере уменьшения отека и воспалительной инфильтрации в очагах острого панкреонекроза откладываются соли кальция, формируется соединительнотканная капсула и очаги принимают вид «казеозных» масс. Крупные очаги жирового некроза секвестрируются с образованием «серых» или «белых» секвестров.

При одновременном развитии протеолиза и липолиза поджелудочной железы возникает смешанный панкреонекроз. По тяжести занимает второе место после геморрагического панкреонекроза, составляет 19,2 % от других форм. Характеризуется распространенностью и наличием в поджелудочной железе обширных участков кровоизлияний, паренхиматозного и жирового панкреонекроза, наличием в брюшной полости геморрагического выпота. Поджелудочная железа увеличена, участки некроза чередуются с участками с неизмененной структурой. Через неделю в результате разложения крови очаги кровоизлияний принимают коричневато-бурый оттенок, по периферии очагов некроза появляются очаги размягчения. Расплавление и секвестрация очага некроза сопровождаются процессами регенерации, фиброзом. Тромбоза крупных сосудов и секвестрации крупных фрагментов поджелудочной железы, в отличие от геморрагического панкреонекроза, не наблюдается.

Микроскопически выявляются в ранние сроки заболевания отек, паренхиматозный, жировой панкреонекроз, кровоизлияния, тромбоз капилляров и венул. Вокруг очагов некроза выражена воспалительная реакция. Постепенно тканевый детрит рассасывается макрофагами, вблизи очагов жирового некроза скапливаются липофаги с пролиферацией фибробластов и формированием молодой соединительной ткани, коллагенизацией интерстициальной ткани во всех отделах поджелудочной железы. Молодая соединительная ткань врастает внутрь долек с атрофией ацинусов. Вокруг протоков, сосудов и нервных стволов образуются «муфты» из грубой соединительной ткани.

При острых панкреонекрозах выраженные аналогичные патологические изменения возникают не только в поджелудочной, но и в забрюшинной клетчатке, сальниковой сумке, брюшине (ферментативный перитонит), сальнике (оментит), желчном пузыре (ферментативный холецистит), а также брыжейках кишок, гепатодуоденальной связке (ГДС), сальниковых отростках.

По распространенности выделяют ограниченный и распространенный панкреонекроз.

• 1. Ограниченный острый панкреонекроз характеризуется наличием очагов некроза в пределах одного анатомического отдела поджелудочной и соответствующей области парапанкреатической клетчатки.
• 2. Распространенный острый панкреонекроз характеризуется наличием некротических изменений в нескольких отделах поджелудочной с вовлечением не только парапанкреальной, но и других отделов забрюшинной клетчатки.

Изменения в поджелудочной, забрюшинной клетчатке неодинаковы в разные периоды острого панкреонекроза, что обусловлено трансформацией некротических тканей в асептический или инфекционный период течения заболевания.

В асептическом периоде вокруг острого панкреонекроза и парапанкреальной забрюшинной клетчатки образуется панкреатический инфильтрат из прилежащих органов: желудка, двенадцатиперстной кишки, поперечно-ободочной кишки, сальника, печени.

Следствием воспалительной инфильтрации забрюшинной клетчатки вокруг ее некротических зон является образование некротической флегмоны забрюшинного пространства.