Острый аппендицит это воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Острый аппендицит является самым частым хирургическим заболеванием органов брюшной полости, которым из каждых 1000 жителей ежегодно заболевают от 2 до 5 человек. Острый аппендицит может возникнуть в любом возрасте, но наибольшая частота его отмечается в юношеском и молодом.
Этиология. Острый аппендицит по своей сущности является неспецифическим острым воспалением червеобразного отростка, вызываемым преимущественно возбудителями гнойной инфекции, обитающими в просвете этого органа (кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стрептококк и др.). Более частое возникновение заболевания среди людей, питающихся преимущественно мясной пищей, позволяет предполагать, что гнилостная инфекция играет ведущую роль в этиологии острого аппендицита. В последние годы доказана высокая этиологическая роль в возникновении острого аппендицита псевдотуберкулезной палочки (иерсинии).
Патогенез. Механизм возникновения и развития острого аппендицита довольно разнообразен и во многом еще недостаточно изучен. Наиболее вероятным путем проникновения возбудителя является энтерогенный, при котором инфекционный процесс в червеобразном отростке возникает вследствие проникновения возбудителей в стенку отростка из содержимого его просвета. Однако в эксперименте на животных введение в просвет отростка патогенных микробов не приводит к возникновению тех изменений в его стенке, которые наблюдаются у больных в клинике. Лишь в условиях нарушения кровообращения в отростке, вызываемого введением адреналина в его брыжеечку или механическим сдавливанием питающих его сосудов, введение в просвет патогенной флоры вызывает изменения, свойственные острому аппендициту.
Острый аппендицит в условиях эксперимента можно вызвать также введением культуры патогенных микробов в его просвет при полной обтурации последнего (аппендикулярная обструкция) или после предварительной механической травмы слизистой его стенки. В этих опытах экспериментальные модели острого аппендицита были получены без какого-либо дополнительного воздействия на сосуды брыжейки, ибо повышение интралю- минарного давления неминуемо сопровождается нарушениями внутристеночного кровообращения, вследствие чего снижается барьерная функция эпителия слизистой оболочки и создаются благоприятные условия для проникновения энтерогенной инфекции в глубжележащие слои и лимфоидный аппарат стенки червеобразного отростка. Такой механизм возникновения патологических изменений приводит к развитию обструктивного острого аппендицита, который может быть идентифицирован примерно у 20 % больных.
Известны и другие механизмы развития острых патологических изменений в червеобразном отростке. Так, например, острый аппендицит может развиться по типу инфаркта червеобразного отростка из-за тромбоза кровеносных сосудов брыжейки. При таком механизме деструкции гнойное воспаление прилежащих тканей вероятнее всего является вторичным, и его следует рассматривать как проявление защитной реакции по рту демаркационного воспаления, которое всегда возникает на границе мик- робнозагрязненных участков некроза с живыми тканями. Такой механизм гангрены червеобразного отростка наиболее часто возникает в пожилом возрасте и при органических поражениях сосудов (органические ангиопатии).
Таким образом, энтерогенная инфекция червеобразного отростка возможна лишь при определенной степени снижения барьерной функции эпителия его слизистой оболочки, что может быть обусловлено нарушением регионарного кровообращения (спазм, парез, тромбоз сосудов брыжейки червеобразного отростка), повышением интралюминарного давления в его просвете (аппендикулярная обструкция), механической травмой слизистой оболочки (инородные тела, глистная инвазия) и, возможно, другими, еще не выясненными причинами.
Гораздо реже патогенные возбудители проникают в лимфоидный аппарат отростка гематогенным путем, причем наиболее вероятным и клинически доказанным первичным источником инфекции в этих случаях являются миндалины (ангина). Гематогенная инфекция червеобразного отростка из других отдаленных очагов гнойного воспаления возникает редко, и даже при септикопиемии гнойные метастазы в этом органе не развиваются.
Вероятно, еще более редкими являются случаи проникновения патогенного возбудителя лимфогенным путем вследствие распространения инфекционного процесса с соседних органов и тканей, так как отмечаемые в этих случаях признаки воспаления отростка (вторичный аппендицит) как по локализации, так и по механизму возникновения существенно отличаются от патологических изменений в стенке отростка при остром аппендиците. Современное признание ведущей роли аутоинфекции в этиологии острого аппендицита не означает, что возникновение и исход воспалительного процесса в червеобразном отростке обусловливается возросшей вирулентностью энтерогенной микрофлоры, как утверждал известный немецкий патолог Ашоф. Исследования последних лет показали, что в возникновении, течении и исходе острого воспаления червеобразного отростка большое и, возможно, определяющее значение имеет функциональное состояние иммунной системы. По-видимому, не является обязательной и стадийность изменений, так как анализ значительного числа клинических наблюдений не обнаруживает существенных изменений в структуре морфологической характеристики червеобразных отростков, удаленных в разные сроки от начала заболевания. По многим крупным статистикам соотношение катаральных, флегмонозных и гангренозных форм аппендицита составляет соответственно 1:3:1.
Более отчетливо зависимость характера морфологических изменений в червеобразном отростке прослеживается при сопоставлении их с показателями реактивности организма: при отчетливом снижении активности систем антиинфекционной защиты гангрена червеобразного отростка обнаруживается в три раза чаще, чем катаральное воспаление в нем, а при отсутствии такого снижения катаральное воспаление в отростке отмечено в полтора раза чаще, чем глубокая деструкция в виде гангрены [Лещенко И. Г. и др., 1974].
По-видимому, различные патологоанатомические формы острого аппендицита не всегда есть следствием стадийного развития процесса. Морфологические изменения в червеобразном отростке при различных формах острого аппендицита могут развиваться по различным «программам»: гангрена отростка может возникнуть без предшествующего катарального воспаления, а катаральная форма может не трансформироваться в флегмону и гангрену отростка даже при длительном ее существовании.
Патологическая анатомия. Острый аппендицит характеризуется появлением в отростке ограниченного очага гнойного воспаления слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). При гистопатологическом исследовании выявляется дефект эпителия, под которым имеется участок тканей отростка с лейкоцитарным инфильтратом, проникающим в подслизистый слой. Нередко воспаление возникает в двух и более первичных аффектах. В ряде случаев первичный аффект может не обнаруживаться, и тогда патоморфологические изменения в червеобразном отростке проявляются в виде поверхностного серозно-гнойного воспаления.
Острый деструктивный аппендицит возникает при явлениях гнойно-некротической инфильтрации его стенки. Отросток увеличивается в объема, серозная оболочка его с мелкими кровоизлияниями покрывается фиброзными наложениями. На поперечном разрезе стенка отростка утолщена, слои ее неразличимы. Слизистая оболочка резко полнокровная, в просвете отростка скапливается гной. При патогистологическом исследовании выявляется Диффузная лейкоцитарная инфильтрация, распространяющаяся на все слои отростка по всей окружности. В фибринозных наложениях большое количество полиморфноядерных лейкоцитов и слущенных клеток мезотелия. Такой воспалительный процесс носит название флегмонозного аппендицита с явлениями периаппендицита (начальная стадия ограниченного аппендицита).
Иногда в стенке отростка начинается гнойное расплавление и возникает абсцесс — алостематозный аппендицит. Абсцесс может вскрыться в просвет отростка или перфорировать стенку его и опорожниться в полость брюшины.
Более редкой формой является гангренозный аппендицит. Макроскопически гангренозный аппендицит проявляется циркулярным некрозом стенки отростка на протяжении нескольких сегментов или всего отростка. Стенка становится дряблой, пропитанной кровью, истонченной, грязно-серо- красного цвета, издающей каловый запах. Возникновение такой формы аппендицита связывают с нарушением кровообращения, обусловленным спазмом мелких сосудов и их тромбозом.
Классификация. Практическая необходимость классификации острого аппендицита обусловлена существенными различиями содержания оперативного вмешательства и исходов лечения в зависимости от характера патологических изменений в червеобразном отростке и прилежащих органах. Кроме того, классификация необходима для объективизации статистического анализа различных аспектов острого аппендицита, без чего невозможно дальнейшее совершенствование диагностики и лечения этого заболевания.
Существует ряд классификаций, отражающих различия классификационных признаков и полиморфность заболевания.
Запросам практической хирургии и потребностям научного анализа клинических аспектов острого аппендицита в достаточной мере удовлетворяет классификация, в основу которой положены морфологические критерии изменений в червеобразном отростке и особенности клинического течения.
Детальнее классификация, симптомы, диагностика и лечение острого аппендицита описаны в соответствующих статьях.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.