Некротический фасциит

Некротический фасциит это инфекция под­кожной клетчатки, распространяющаяся вглубь на поверхностную фасцию, но без существенного во­влечения эпидермиса, глубоких фасций и мышц.

Этиология

Немногие виды бактерий облада­ют достаточной вирулентностью, чтобы в качестве единственного возбудителя вызывать некротиче­ский фасциит. S. Pyogenes вызывает некротический фасциит с катастрофическим течением, токсическим шоком и высокой летальностью. Стрептококковый фасциит без токсического шока к летальному исходу приводит редко, но оставляет необратимые последствия. Наиболее распростра­ненные возбудители некротического фасциита — S. aureus, Clostridium perfringens, Clostridium septicum, P. aeruginosa, Vibrio spp., в частности V. vulnificus, грибы семейства мукоровых, в частности Rhizopusspp., Mucorspp. и Absidiaspp. Описаны и случаи не­кротического фасциита, вызванные стрептококком групп В, С, F и G, S. Pneumoniae и Н. influenzae типа Ь. Нередко при этом имеет место смешанная ин­фекция анаэробами и аэробами или сочетанием фа­культативных анаэробов, совместно вызывающих некроз тканей. Наиболее часто ее возбудителями бывают некоторые виды гемолитического и неге­молитического стрептококка, не принадлежащие к группе А, S. aureus, E. coli, Enterobacter spp., разные виды семейства Enterobacteriaceae и Pseudomonas spp. Анаэробные виды представлены теми же, что обнаруживаются при подкожном абсцессе: Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Clostridium spp. и Fusobacterium spp. Клиническая картина не зависит от вида возбудителя (или сочетания видов), одна­ко крепитация свидетельствует об этиологической роли Clostridiumspp. или таких грамотрицательных бактерий, как E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp. и Aeromonas spp.

Эпидемиология

Некротический фасциит пора­жает любые участки тела, но наиболее часто конеч­ности, брюшную стенку и промежность. У новорож­денных наиболее часто причиной распространения инфекции на фасцию бывает омфалит и баланит после обрезания. К некротическому фасцииту пред­располагает местное или общее ослабление имму­нитета (диабет, злокачественные новооб­разования, заболевания периферических сосудов, недавно перенесенные хирургические операции, инъекционная наркомания, иммуносупрессивная терапия, в частности кортикостероидная). У здо­ровых до того лиц он возникает как осложнение колотых и рваных ран, ссадин, тупой травмы, хи­рургических операций, особенно в брюшной поло­сти, на ЖКТ и мочевых путях, промежности, под­кожных инъекций. С середины 1980-х годов вновь участились случаи молниеносных некротических инфекций мягких тканей, вызванных S. Pyogenes у здоровых до того людей в отсутствие существенно­го снижения иммунитета или нарушения целости кожи. Некротический фасциит, вызванный S. pyo­genes, иногда осложняет поверхностную бактери­альную суперинфекцию при ветряной оспе. Он сопровождается появлением или возобновлением лихорадки после 3-4-го дня высыпаний ветряной оспы, стойкой гипертермией и инфекционным ток­сикозом.

Симптомы

Некротический фасциит начинается местным отеком, повышением температуры кожи, эритемой и болезненностью. Обычно наблюдается лихорадка. Болезненность при пальпации, боль и симптомы инфекционно­го токсикоза, как правило, выражены значительно сильнее, чем местные изменения кожи, особенно при распространении инфекции вглубь на фасции и мышцы. Лимфангит и лимфаденит обычно отсут­ствуют. Поскольку инфекция распространяется по поверхностной фасции, тяжесть изменений кожи поначалу не соответствует тяжести и распростра­ненности некроза подкожной клетчатки. Пораже­ние кожи становится явным лишь через 24-48 ч, когда наступает ее ишемия из-за тромбоза питаю­щих сосудов. Ранние симптомы включают нечетко отграниченную местную эритему и отек, превыша­ющий ее по площади. Позднее образуются пузыри, содержимое которых сначала соломенно-желтое, затем геморрагическое. Цвет кожи из красного пре­вращается в пурпурно-цианотичный. Кожа теряет чувствительность. В конце концов наступают явная гангрена и отторжение тканей вследствие ишемии и некроза. Образование везикул и пузырей, экхимозы, крепитация, утрата чувствительности кожи и некроз — зловещие симптомы, свидетельствую­щие о далеко зашедшем процессе. При осложнении некротическим фасциитом ветряной оспы эритема и отек — ранние симптомы суперинфекции пато­генным штаммом S. Pyogenes могут отсутствовать. Заболевание сразу проявляется тяжелым инфек­ционным токсикозом, шоком, полиорганной не­достаточностью, быстро прогрессирует и приво­дит к летальному исходу за считанные часы. Как правило, инфекция с вовлечением поверхностной или глубокой фасции и мышц протекает с гораздо более выраженным инфекционным токсикозом и прогрессирует быстрее, чем изолированная флег­мона подкожной клетчатки над фасцией. Некро­тический фасциит конечности сопровождается син­дромом сдавления с плотным отеком, болью при движениях, утратой чувствительности и пульсации артерий в дистальных отделах, который требует не­медленного хирургического вмешательства.

Диагностика

Диагноз подтверждается во вре­мя хирургического вмешательства, которое при по­дозрении на фасциит должно пред­приниматься немедленно. Некротизированные фасция и подкожная клетчатка имеют серый цвет и рвутся при легком надавливании. Хотя МРТ по­могает определить уровень и распространенность поражения, но промедление с операцией ради нее недопустимо. Инцизионная биопсия в начале за­болевания с исследованием срезов, сделанных на замораживающем микротоме, ускоряет постановку диагноза и облегчает определение границ пораже­ния. Микроскопия среза, окрашенного по Граму, мо­жет выявить цепочки грамположительных кокков, подтверждающих инфекцию, вызванную S. pyogenes.

Лечение

Лечение некротического фасциита состоит в поддержании жизненно важных функций, иссечении омертвевших тканей и парентеральном введении антибактериальных препаратов. Все нежизнеспособные ткани должны быть иссечены до нормально кровоточащего края. Обычно через 24-36 ч очаг обнажают повторно, чтобы убедиться в нераспространении некроза. Иногда хирургическое вмешательство приходится повторять неоднократно, пока не прекратиться рас­пространение некроза. Первостепенное значение имеет тщательный ежедневный уход за раной.

Немедленно начинают введение антибактери­альных препаратов широкого спектра, ак­тивных в отношении всех возможных возбудителей. Большинство экспертов рекомендуют для эмпи­рической терапии сочетание бензилпенициллина, ампициллина или нафциллина, с клиндамицином и каким-либо аминогликозидом, чтобы охватить весь спектр возбудителей (S. pyogenes, анаэробы, грамотрицательные возбудители). Клиндамицин добавляют с целью подавить синтез бактериями белков, в частности некротизирующих токсинов.

Прогноз

Общая летальность при некротиче­ском фасциите и токсическом шоке стрептококко­вой (S. pyogenes) этиологии составляет приблизи­тельно 60%. У детей и в случаях, не осложненных токсическим шоком, летальность ниже.