медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Нарушение кровообращения кишечника

Нарушение кровообращения кишечникаНарушение кровообращения кишечника (ишемия кишечника) – это довольно редкое состояние, представляющее определенные сложности для клинициста, как в плане диагностики, так и лечения.

Нарушение кровообращения кишечника проявляется разнообразными синдромами, среди которых выделяют острые и хронические. Все эти синдромы часто свидетельствуют о серьезности состояния пациента и плохом прогнозе. К острым синдромам относятся эмболии брыжеечных артерий, тромбоз брыжеечных вен, ишемия, возникающая на фоне неокклюзирующего поражения брыжеечных сосудов, а также ятрогенная ишемия кишечника. Хронические синдромы представлены ишемической болезнью кишечника, синдромом сдавления срединной дугообразной связкой.

Механизм нарушения кровообращения кишечника

Следует помнить о некоторых особенностях анатомии брыжеечных артерий. Кишечник кровоснабжается большим числом артериальных коллатералей, т.е. имеет несколько источников кровоснабжения. В результате, несмотря на высокую распространенность атеросклеротического поражения трех основных висцеральных ветвей, ишемия кишечника встречается достаточно редко. Варианты коллатерального кровообращения хорошо изучены, и возникновение каждого из них определяется распространенностью поражения магистральных артерий. Последние практически всегда блокируются на уровне устьев. В тех случаях, когда блокируется чревный ствол либо верхняя брыжеечная артерия, роль основных коллатералей выполняют гастродуоденальная и панкреатодуоденальная артерии. Основные пути коллатерального кровотока между верхней и нижней брыжеечными артериями расположены на уровне селезеночного изгиба ободочной кишки, а именно, между средней и левой ободочными артериями. В случае окклюзии верхней или нижней брыжеечной артерий отмечается значительное расширение краевой артерии Драммонда, а также дуги Риолана (восходящей ветви левой ободочной артерии, анастомозирующей с верхней брыжеечной артерией). В случае окклюзии нижней брыжеечной артерии важную роль играют верхние геморроидальные артерии, соединяющие внутреннюю подвздошную артерию с левой ободочной.

Таким образом, системы верхней, нижней брыжеечной артерий тесно взаимосвязаны и кровь свободно может перераспределяться между ними. Кроме того, имеется менее развитая система коллатералей, связывающая магистральные артерии организма с висцеральными. Все эти коллатерали расположены на уровне диафрагмы.

Симптомы нарушения кровообращения кишечника

Из-за хорошей развитости коллатералей симптомная ишемия кишечника обычно возникает только в случае блокирования или выраженного стенозирования, по крайней мере, двух из трех магистральных артерий, питающих кишечник. Однако симптомы могут возникать и при изолированном стенозировании верхней брыжеечной артерии, особенно после предшествующих хирургических вмешательств на органах брюшной полости. Изолированные стенозы чревного ствола или нижней брыжеечной артерии редко сопровождаются появлением клинической симптоматики.

После еды отмечается значительное усиление кишечного кровотока. Степень его прироста определяется объемом и составом пищи (послеобеденная гиперемия). Что касается кровотока по чревному стволу, то он после приема пищи изменяется незначительно, не зависимо от ее характера. Основные изменения происходят на уровне верхней брыжеечной артерии. Ее кровенаполнение значительно усиливается через 2-30 минут после приема пищи, достигая максимума через 90 минут, и сохраняется таким в течение 4-6 часов. Данные изменения возникают в ответ на присутствие пищи в желудке, проксимальных отделах кишечника. При этом быстрее всего сосуды кишечника реагируют на углеводы, а длительный ответ обусловлен поступлением смешанной пищи, содержащей углеводы, белки и жиры. Такие выраженные изменения кровенаполнения наблюдаются на уровне тонкого кишечника и поджелудочной железы. При этом кровоснабжается кишечник неравномерно. Максимальный кровоток (до 75% всего объема поступающей к кишечнику крови) сосредоточен на уровне слизистой оболочки, на долю которой приходится меньше половины массы тонкого кишечника.

Прием пищи стимулирует процесс пищеварения, включающий активное всасывание продуктов, а также перистальтические сокращения кишечной мускулатуры. В результате, кишечник потребляет повышенное количество кислорода. В случае серьезной ишемии, кишечник переходит на анаэробный путь метаболизма, что ведет к накоплению соответствующих метаболитов и сопровождается появлением болевого синдрома. Т.е. патогенез нарушения кровообращения в кишечнике сходен с таковым в других сосудистых бассейнах. Однако приверженцы альтернативных гипотез полагают, что в случае серьезной патологии брыжеечных артерий происходит обкрадывание желудка, что ведет к соответствующему снижению кровотока в этом органе. В свою очередь, это приводит к повышенной кислотопродукции, транзиторному пептическому воспалению и изъязвлению слизистой желудка, что и сопровождается появлением болевого синдрома . Однако неэффективность антагонистов гистаминовых H2-рецепторов и блокаторов протоновой помпы у пациентов с болевым синдромом, обусловленным хронической ишемией кишечника, свидетельствует о малой роли данного механизма возникновения боли

В любом случае, нарушение кровообращения кишечника приводит к длительной гипоксии, сопровождающейся возникновением постоянного выраженного болевого синдрома, не соответствующего тяжести клинического состояния пациента. Острой тяжелой ишемии кишечника сопутствуют рано появляющиеся ацидоз, гиперамилаземия и лейкоцитоз. В дальнейшем повреждается слизистая кишечника, что ведет к потере ее защитной (барьерной) функции. В результате, создаются условия для проникновения в кровоток бактерий, эндотоксинов и цитокинов, что ведет к возникновению септицемии и полиорганной недостаточности. Реже возникает реперфузионный синдром, характеризующийся сходными эффектами. В этой ситуации восстановление кровотока сопровождается высвобождением свободных радикалов, что ведет к воспалительному ответу, сочетающемуся с высвобождением большого числа цитокинов, активированных лейкоцитов и медиаторов воспаления. Все это сопровождается как локальными воспалительными изменениями со стороны слизистой оболочки кишечника и печени, так и системными проявлениями в виде полиорганной недостаточности. Указанные последствия чаще возникают после устранения острой ишемии кишечника. В случаях с хронической ишемией кишечника они менее вероятны.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"