Через 1-2 дня после повреждения эпителиальные клетки, расположенные на краю раны, начинают активно пролиферировать и мигрировать. Причины данного процесса на сегодняшний день до конца не выяснены, хотя предполагают, что отсутствие плотных контактов между клетками, наличие области раны, свободной от эпителиального покрова, может стимулировать пролиферацию и миграцию эпидермальных клеток при реэпителизации. Большое влияние оказывают ростовые факторы, в высокой концентрации содержащиеся в области повреждения (ЭФР, ФНО-α, ФРК, PDGF, ИФР-I), а также повышенная экспрессия рецепторов к ним. По мере продвижения процесса реэпителизации заново формируется БМ. Эпителиальные клетки, восстановившие обычный фенотип, закрепляются на вновь образованной БМ и формируют нормальные структурные связи с ней и с подлежащей дермой. Развивающийся одновременно процесс деградации и ремоделирования ВКМ в значительной мере облегчает реэпителизацию во время раневого заживления.
В результате комплексного взаимодействия различных клеток, компонентов ВКМ и медиаторов начинается контракция раны.
В течение 2-й недели раневого заживления фибробласты приобретают фенотип миофибробластов. Появление миофибробластов свидетельствует о формировании полноценной соединительной ткани и начале заживления раны. Контракция регулируется в основном воздействием ТФР-β1 и -β2 а также PDGF, при помощи которых обеспечивается прикрепление фибробластов к внеклеточному матриксу и создание связей между отдельными молекулами коллагена.
Ремоделирование ВКМ играет ключевую роль в процессе перехода от грануляционной ткани к рубцовой. В обеспечении данного этапа большое значение придается плазминоген/плазминовой системе. Сериновые и металлопротеиназы тоже играют важную роль в этом процессе, поскольку они активны при нейтральном значении рН и секретируются клетками непосредственно in situ.
В течение первых 3 нед раневого заживления ремоделирование матрикса происходит наиболее активно, что и обеспечивает быстрое закрытие раневого дефекта. В последующем периоде обмен компонентов ВКМ снижается, молекулы коллагена формируют супрамолекулярные комплексы, призванные обеспечить достаточную прочность новообразованной ткани. Однако было показано, что новообразованная ткань чаще всего не достигает коэффициента прочности, характерного для неповрежденной ткани.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.