Ахалазия кардии — нервно-мышечное заболевание пищевода, которое обусловлено отсутствием раскрытия кардии при глотании и сопровождается нарушением перистальтики, снижением тонуса грудного отрезка пищевода. Данное заболевание обозначается так же, как кардиоспазм, хиатоспазм, френоспазм, идиопатическое (кардиотоническое) расширение пищевода, мегаээофагус и др.
Историческая справка. Первое описание ахалазии кардии принадлежит Willis (1672). Он же в лечении больных с axaлазией кардии использовал метод бужирования пищевода. Mikulicz (1882) предложил термин «кардиоспазм», Hursi (1914) ввел в практику понятие «ахалазия».
Распространенность. Ахалазия кардии составляет 3- 20 % всех заболеваний пищевода» занимая второе место среди его различных структурных поражений. Заболевание чаще диагностируется в возрасте 20-40 лет. У 5-8 % пациентов первичные признаки ахалазии появляются в детстве.
Этиология. Ахалазия кардии относится к полиэтиологичным заболеваниям. В ее возникновении ведущая роль отводится врожденным аномалиям развития нервного аппарата пищевода (снижение числа ганглиозных клеток в ауэрбаховском (межмышечном) сплетении), приобретенным нервно-дистрофическим поражениям ауэрбаховского сплетения, волокон блуждающего нерва и его дорсального ядра под действием инфекционно-токсического фактора, обменных нарушений (недостаток витаминов В1, В6, никотиновой кислоты), конституциональной неврогенной дискоординации моторики пищевода, рефлекторной дисфункции пищевода, появлению ахалазии способствуют стресс, длительное эмоциональное напряжение.
Патогенез ахалазии кардии до конца не выяснен. Существует ряд теорий, объясняющих ее развитие.
Наиболее распространена точка зрения, что ахалазия кардии по своему патогенезу — это нервно-мышечное заболевание, обусловленное поражением парасимпатической нервной системы (Casella, 1965; Besanson, 1968). Вследствие нарушения иннервации пищевода развивается его гиперчувствительность к холиномиметикам и гастрину (А. Л. Гребнев, 1967; Cohen el aJ., 1971), Наряду с этим другие исследователи отметили отсутствие изменений базальной концентрации гастрина в крови больных ахалазией или его достоверное снижение по сравнению со здоровыми (В. М. Нечаев с соавт., 1991; И. Винницкий с соавт., 1985).
П. А. Герцен (1936), Mosher (1941) связывали развитие ахалазии кардии с первичными склеротическими изменениями дистального отдела пищевода н окружающих тканей. Однако в последующем было доказано, что разрастание соединительной ткани является исходом воспаления и гипоксии, а не первичным процессом (А. И. Струков, В. В. Серов, 1979).
Mikulicz (1903) предложил «спастическую» теорию патогенеза ахалазии кардии, a Creamer et al. (1957) обосновали «ахалазитическую» теорию. Сторонники этих теорий трактуют патологическую физиологию ауэрбаховского сплетения и иннервируемого им нижнего пищеводного сфинктера с принципиально различных позиций.
Согласно положениям «спастической» теории, потеря кардией способности расслабляться при глотании ведет к ее спазму, это подтверждается сфинктерной гипертензией. Вместе с тем нарушение эзофагеального транзита связано не с гипертензией нижнего сфинктера пищевода, а обусловлено нарушением механизма раскрытия кардии. Кроме того, отсутствие существенного клинического эффекта от приема спазмолитиков у больных ахалазией кардии также свидетельствует не в пользу спастической теории.
«Ахалазическая» теория объясняет развитие дисфагии при ахалазии кардии не спазмом последней, а утратой рефлекса раскрытия при глотании.
Следует отметить, что у больных ахалазией кардии отмечается и дисфункция грудного отдела пищевода, что способствует усилению дисфагии.
Поступление пищи в желудок при а хал аз ни кардии происходит в результате не рефлекторного, а механического раскрытия кардии, в том случае если гидростатическое давление столба жидкости в пищеводе превышает силу механического раскрытия кардии.
Патологическая анатомия. Длительный застой пиши приводит к постепенному расширению, удлинению и S— образной деформации пищевода. Его диаметр нередко увеличивается до 20 см, а вместимость доходит до 3 л (норма 50-100 мл). В стенке органа прогрессируют явления эзофагита, макроскопически проявляющегося утолщением, отечностью и гиперемией слизистой оболочки, наличием эрозий, язв и рубцовых стриктур. По мере увеличения сроков заболевания при микроскопическом исследовании обнаруживаются атрофия н дистрофия мышечных волокон, склероз стенок сосудов, уменьшение числа нервных клеток в ганглиях вплоть до полного аганглиоза, дегенерация, распад волокон и нервных стволов. Одновременно в воспалительный процесс вовлекаются клетчатка средостения, медиастинальиая плевра, диафрагма. Развиваются периэзофагит, медиастинит, склероз вокруг пищеводного отверстия диафрагмы, медиастинальной плевры, которая срастается со стенками пищевода.
Классификация ахалазии кардии. Предложено множество классификаций ахалазии кардии. Для практики наиболее удобна классификация, которая была разработана Б. В. Петровским. Он выделяет четыре стадии ахалазии кардии, обозначая ее как кардиоспазм:
I стадия ахалазии — функциональный периодический спазм. Сужение кардии, супрастенотическое расширение пищевода отсутствует. Непроходимость кардии носит спастический характер.
II стадия ахалазии — стабильный спазм кардии и умеренное расширение пищевода.
III стадия ахалазии — кардиостеноз. Рубцовые изменения мышечных слоев пищевода с его выраженным расширением.
IV стадия ахалазии — S-образный пищевод. Резко выраженный стеноз с большой дилатацией пищевода.
Помимо идиопатической ахалазии кардии выделяют также симптоматическую (вторичную) ахалазию. Она обусловлена инфильтрацией ауэрбаховского (межмышечного) сплетения клетками злокачественных новообразований: аденокарцинома желудка, рак легкого и т. д.
Симптомы ахалазии кардии. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно и реже появляется внезапно. Типична триада симптомов; дисфагия, регургитация, боль при глотании.
Дисфагия является основным и наиболее ранним признаком заболевания. Первоначально она наблюдается периодически, позднее становится постоянной. Это расстройство может появляться внезапно без видимой причины, но чаще после психоэмоционального напряжения, во время быстрой еды. У одних больных дисфагию провоцирует употребление теплой пищи, у других, наоборот, холодной. Часто дисфагия носит парадоксальный характер, возникает при употреблении жидкой и полужидкой пищи, в то время как твердая пища легко проходит в желудок. Для облегчения глотания больные используют ряд приемов: заглатывают воздух н слюну, делают глубокий вдох и натуживаются, запивают пищу большим количеством теплой жидкости, запрокидывают голову, ходят и т. д.
Регургитация (срыгивание пищи) отмечается у большинства больных ахалазией кардии. В начальных стадиях заболевания при небольшом расширении пищевода она появляется сразу же после еды. При значительной дилатации пищевода регургитация становится более редкой, но обильной. Срыгнутые массы имеют гнилостный запах, представлены разложившейся пищей, принятой несколько дней тому назад. Регургитация может наблюдаться во время сна (симптом «мокрой подушки»), при наклоне туловища вперед и книзу (симптом «шнурования ботинка»). По ночам у больных периодически развиваются приступы ночного кашля (симптом «ночного кашля») из-за попадания содержимого пищевода в дыхательные пути. В ряде случаев определяется шум плеска, переливания за грудиной.
Боль локализуется за грудиной, нередко иррадиирует в левую половину грудной клетки, напоминая стенокардитические боли. Характер боли различен. В начальной стадии ахалазии кардии она острая, связана со спазмом мускулатуры пищевода. При значительном его расширении боль тупая, распирающая, в случаях развития эзофагита — жгучая, режущая. Наличие эзофагита способствует появлению отрыжки воздухом, тошноты, гиперсаливации, неприятного запаха изо рта.
Больные ахалазией кардии ограничивают себя в еде, что приводит к падению массы тела. Однако выраженного похудания не отмечается, Наличие регургитации делает их замкнутыми, легко возбудимыми, это еще больше усиливает основные симптомы заболевания.
Течение ахалазии наиболее часто осложняется эзофагитом с пищеводным кровотечением, периэзофагитом, перфорацией пищевода, аспирационными бронхопневмониями, абсцессом легких. При значительном расширении пищевода происходит сдавление органов средостения, что сопровождается тахикардией, усилением рисунка шейных вен, цианозом, чувством удушья. Сдавление возвратного нерва приводит к возникновению охриплости голоса, а правого главного бронха — к ателектазу легкого. Длительная кровопотеря из воспалительно измененной слизистой оболочки пищевода наряду с нарушением питаний способствует развитию анемии. Кроме того, хронический эзофагит может стать причиной развития рака пищевода.
Диагностика ахалазии кардии. Наличие ахалазии карди устанавливается на основании результатов рентгенологического, эзофагоскопического, эзофаготонокимографического исследований н фармакологических проб.
Данные рентгеноконтрастного исследования пищевода зависят от стадии ахалазии кардии. Так, в 1 стадии заболевания диаметры пищевода и кардии не изменены. Рельеф слизистой оболочки пищевода обычный. Вместе с тем у больных отмечается нарушение функции кардии, которая остается закрытой после поступления водной взвеси бария сульфата в пищевод в течение какого-то периода. Открывшись, кардия пропускает в желудок лишь небольшую порцию контрастного вещества, после чего закрывается снова на больший или меньший промежуток времени. В этой стадии ахалазии кардии перистальтика пищевода остается нормальной. Эвакуация из пищевода несколько замедлена.
Во 2 стадии болезни отмечается незначительное равномерное расширение пищевода без изменения рельефа слизистой оболочки. Перистальтика пищевода хорошо выражена, но появляются и ангиперистальтические волны. Промежутки между раскрытиями кардии становятся более продолжительными, а периоды, когда она открыта, существенно уменьшаются. Эвакуация из пищевода замедленна. Барий задерживается в пищеводе на несколько часов.
В III стадии пищевод значительно расширен. Интенсивность его перистальтики и антиперистальтики снижена. Область кардии равномерно сужена, имеет гладкие контуры.
Газовый пузырь желудка уменьшен вследствие затруднения прохождения в него воздуха из желудка. Бариевая взвесь длительно задерживается в пищеводе и поступает в желудок небольшими порциями.
В IV стадия пищевод значительно расширен, атоничен, что придает ему форму веретена, равномерно расширенного мешка, груши» латинской буквы Б. Натощак в нем определяется уровень жидкости. Складки слизистой оболочки утолщены, извиты, нередко видны язвенные дефекты. Газовый пузырь желудка значительно уменьшен или отсутствует. Эвакуация замедлена до 24 ч и более.
В I и во II стадиях заболевания диагноз ахалазии может быть подтвержден при рентгеноконтрастном исследовании пищевода проведением пробы Кона или Херста Обе пробы основаны на создании гидростатического давления бариевой взвеси в пищеводе. Сущность пробы Кона состоит в раскрытии кардии после приема больным залпом 200 мл контрастной массы, а Херста — в заполнении ею пищевода до определенного уровня.
В ходе эзофагоскопии при ахалазии кардии находят расширение пищевода, наличие в нем застойного содержимого, воспалительные изменения слизистой оболочки. Их выраженность прямо пропорциональна степени ахалазии кардии. При 1-2 стадиях заболевания прохождение эзофагогастроскопа через кардию затруднено, а при III — IV невозможно из-за выраженного ее рубцового поражения.
Эзофаготонокимографическое исследование позволяет выявить у доклинические признаки ахалазии кардии — отсутствие рефлекторной релаксации кардиального сфинктера при глотании и неизменность внутрипросветного давления, нарушение перистальтики пищевода в виде глотательных и в неглотательных спастических сокращений. При запущенном течении заболевания кардия в ответ на глотание не раскрывается.
Дифференциальная диагностика. Ахалазию кардии необходимо дифференцировать с неопластическими поражениями нижней трети пищевода и кардии, рубцовой стриктурой пищевода после химического ожога или травмы, пептическим эзофагитом, дивертикулом пищевода. Помимо данных клинической картины, анамнеза, результатов инструментальных методов обследования, прежде всего рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при проведении дифференциальной диагностики ахалазии кардии используются и фармакологические пробы. Их сущность состоит в применении во время рентгенологического или эндоскопического исследования холинотропных препаратов (ацетилхолин — 5 мл внутримышечно, карбахолин — 1 мл 0, 25 % раствора внутримышечно), усиливающих сокращение пищевода, или нитроглицерина (0,0005 г под язык), способствующего расслаблению кардии и устраняющего дисфагию.
Лечение ахалазии кардии. В начальных стадиях ахалазии кардии, а также для подготовки к инструментальным методам исследования и к операции проводится медикаментозная терапия. Рекомендуется механически и химически щадящая хорошо измельченная калорийная пища, которая назначается дробными порциями 4-8 раз в сутки с последним приемом за 3-4 ч до сна. Из лекарственных препаратов показаны прежде всего средства, активно влияющие на тонус нижнего сфинктера пищевода и грудного отдела пищевода.
В настоящее время при лечении ахалазии кардии наибольшее распространение получили препараты из групп нитратов и антагонистов кальция.
Положительный эффект нитратов связан с уменьшением явлений дисфагии вследствие снижения давления в нижнем сфинктере пищевода. Однако функция кардии при этом не нормализуется. Нитроглицерин назначается внутрь в дозе 0,0005 г 2 раза в день. Более целесообразно использовать пролонгированные нитраты: нитросорбид в дозе 0,005 1-3 раза в день).
Антагонисты кальция блокируют внутриклеточное поступление кальция путем ингибирования медленных кальциевых каналов, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры пищевода.
В комплекс лечебных мероприятий у больных ахалазией включают назначение малых транквилизаторов, миотропных спазмолитиков. Полезны физиотерапевтические процедуры (электрофорез новокаина, озокерит, микроволновая индуктотерапия, ультразвук и т. д.).
При эзофагите перечень назначаемых лекарственных средств увеличивается (см. лечение пептического эзофагита).
Основной метод лечения ахалазии кардии — кардиодилатация. Кардиодилатация показана при I и II стадиях ахалазии кардии, а также если невозможно выполнить операцию у лиц с III и IV стадиями заболевания. Противопоказаниями к ее проведению являются варикозное расширение вен пищевода, тяжелый эзофагит, нарушение свертывающей системы крови, сопровождающееся гипокоагуляцией.
Кардиодилататоры бывают пневматическими и механическими. Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной полой резиновой трубки длиной 120 см и диаметром 15 мм с закругленным концом. На расстоянии 5-6 см от конца кардиодилататор а укреплен гантелевидной формы резиновый баллон длиной 15 см и диаметром от 20 до 50 мм. Давление в баллоне создается грушей, а контролируется с помощью манометра. Металлический кардиодилататор (чаще всего используется кардиодилататор типа Штарка) представляет собой несущий металлический стержень, на одном конце которого находится ручка-расширитель, с помощью которой приводится в действие расширяющая металлическая конструкция, закрепленная на втором конце. Длина металлической конструкции 15 см. Максимальное расширение составляет 2 см.
За 30 мин до кардиодилатации больному внутримышечно вводят обезболивающие препараты: промедол — 1 мл 1-2 % раствора и т. д.), антихолинергические средства (атропина сульфат — 1 мл 0,1 % раствора). Производят местную анестезию носоглотки, корня языка, верхнего пищеводного сфинктера (растворами дикаина, ксилэстезина и др.). Затем в пищевод вводят кардиодилататор. Правильность его положения контролируется рентгенологически или по глубине погружения (в сантиметрах). Расстояние от резцов до кард и и может быть определено во время фиброгастроскопии.
При выполнении кардиодилатации пневматическим кардиодилататором вначале используется баллон диаметром 30 мм и в нем создается минимальное давление 180-200 мм рт. ст. Постепенно диаметр баллона увеличивается до 40-50 мм, а давление повышается до 300-360 мм рт. ст. В случае применения кардиодилататора Штарка бранши аппарата максимально расширяются.
Обычно при правильном расположении кардиодилататора в момент расширения больные испытывают незначительную боль за грудиной. После манипуляции назначаются постельный режим, голод на 2-3 ч, продолжается медикаментозное лечение. Осложнения при проведении кардиодилатации встречаются в 0, 5-3 % случаев.
Опасность кардиодилатации заключается в возможной перфорации пищевода или кардии с развитием медиастинита; возникновении пищеводных и желудочных кровотечений, требующих неотложных мероприятий; нередко кардиодилатация осложняется рефлюкс-эзофагитом.
Положительный эффект от проведенных кардиодилатаций, сочетающихся с медикаментозным лечением, отмечают 90-95 % пациентов. Однако дисфагия при ахалазии кардии склонна к рецидивированию в 5-30 % случаев.
Выделено три группы больных с рецидивом ахалазии кардии.
В первой группе возврат заболевания связан со спастическим сокращением мышц нижней трети пищевода. У пациентов второй группы (истинный рецидив) отмечается повторное повышение давления в нижнем сфинктере пищевода. Этот тип рецидивов диагностируется наиболее часто. В третьей группе больных находят прогрессирующее нарушение перистальтики пищевода вследствие атрофии его грудной части, но давление в кардии не выходит за пределы нормы.
Рецидив у лиц I Группы является показанием к назначению нитратов и антагонистов кальция, а также повторных курсов кардиодилатации.
При рецидиве у больных II группы эффективны повторные курсы кардиодилатации. Однако у этой категории пациентов высока вероятность развития осложнений манипуляции из-за имеющихся рубцовых изменений нижнего сфинктера пищевода. В лечении рецидива ахалазии кардии у больных 3 группы кардиодилатация менее эффективна. Им показано проведение курса лечения антидофаминергическими препаратами (метоклопрамид, реглан, церукал и т. д.).
Продолжительность ремиссии при ахалазии кардии возрастает в случае соблюдения пациентами лечебно-охранительного режима, при рациональном трудоустройстве и регулярном приеме лекарственных препаратов.
Показаниями к хирургическому лечению при ахалазии кардии являются:
1) невозможность выполнения кардиодилатации;
2) сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулом пищевода;
3) невозможность исключить рак желудка;
4) отсутствие эффекта после кардиодилатации;
5) выраженные рубцовые стриктуры, не поддающиеся консервативному лечению;
6) значительное расширение, S-образная деформация пищевода (III — IV стадии ахалазии);
7) осложнения кардиодилатации: свежие разрывы, перфорация пищевода, кровотечения, не останавливающиеся консервативными мероприятиями.
Известно около 60 различных способов оперативных вмешательств при функциональной непроходимости кардии. Условно они подразделяются на три группы. I группа — операции на суженном участке пищевода; II группа — обходные операции;
Первая группа операций получила наибольшее распространение. Среди хирургическую вмешательств данной группы чаще всего применяется внеслизистая (экстрамукозная) эзофагокардиомиотомия по методике Геллера. При ее проведении в качестве доступа используют левостороннюю торакотомию в 7-8 межреберье или верхнюю срединную лапаротомию. Первый доступ более предпочтителен, так как он создает лучшие условия для манипуляций на пищеводе. После вскрытия медиастинальной плевры, мобилизации дистального отдела пищевода в продольном направлении рассекают его мышечную оболочку до слизистой. Длина разреза составляет не менее 8-10 см. В дистальном направлении он продолжается на мышечную оболочку кардиальной части желудка.
Разработана методика и лапароскопической кардиомиотомии. Противопоказаниями к ее выполнению являются обширный спаечный процесс в верхней части брюшной полости, ахалазия III стадии, а также общие противопоказания к лапароскопическим вмешательствам (непереносимость общего обезболивания, ожирение III — IV степени, поздние сроки беременности, некорригированная коагулопатия и т. д.).
Недостатком операции Геллера есть развитие у части оперированных рефлюкс-эзофагита вследствие снижения внутрипросветного давления в зоне нижнего сфинктера пищевода. В случае неполного пересечения мышечных волокон возможен рецидив ахалазии кардии.
С целью предупреждения нежелательных последствий внеслизистой эзофагокардиомиотомии были предложены операции эзофагокардиомиопластики: по Готтштейну — Шалимову, Б. В. Петровскому, В. И. Колесову, Т. А. Суворовой.
Эти операции выполняются в следующем объеме.
Эзофагокардиомиопластика по Готтштейну — Шалимову — верхняя срединная лапаротомия, рассечение суженного сегмента стенки пищевода до слизистой с последующим ушиванием мышечной оболочки поперечно и диафрагмофундопекспей.
Эзофагокардиомиотомия с френопластикой по Б. В. Петровскому — левосторонняя торакотомня по VII межреберью. Рассечение диафрагмы, ее левой ножки и медиастинальной плевры. Эзофагокардиомиотомия. Выкраивание из латерального края диафрагмы основанием к позвоночнику треугольной формы лоскута длиной 10 см, шириной у основания 5 см. Вшивание лоскута в дефект мышечной оболочки верхушкой, ориентированной к верхнему краю разреза.
Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по Колесову — левосторонняя торакотомия по VII межреберью. Эзофагокардиомиотомия. Вшивание в мышечный дефект пищевода пряди большого сальника.
Эзофагокардиомиотомия с гастропластикой no Т. А. Суворовой — торакотомия в VII межреберье. Эзофагокардиомиотомия с вшиванием в мышечный дефект лоскута передней стенки желудка.
Однако эффективность эзофагокардиомиопластики в плане профилактики развития желудочно-пищеводного рефлюкса оказалась низкой.
В настоящее время наиболее перспективным методом хирургического лечения ахалазии кардии есть комбинация операции Геллера с фундопликацией по Ниссену и эзофагофундорафией. В случае сочетания ахалазии кардии с язвенной болезнью дополнительно производится селективная проксимальная ваготомия.
Обходные операции в лечении больных ахалазией кардии в настоящее время применяются редко в связи с риском развития тяжелого рефлюкс-эзофагита, Из обходных операций чаше используется операция Гейровского (эзофагогастростомия), заключающаяся в формировании соустья между расширенной частью пищевода и дном желудка по типу «бок в бок». Она производится при невозможности использования эзофагокардиомиотомии (пластики) у больных с выраженным рубцово-воспалительным поражением пищеводно-желудочного перехода. Обычно это наблюдается при III-IV стадиях ахалазии кардии.
Операция резекции кардиального отдела пищевода, предложенная Rumpel, применяется как в изолированном виде, так и в сочетании с тонкокишечной пластикой и с образованием новых «кардиальных затворов».
Отдаленные результаты оперативного лечения больных ахалазией кардии во многом зависят от степени исходных нарушений пищевода. Поэтому хирургическое вмешательство должно производиться на более ранних стадиях при безуспешности 2-3 курсов медикаментозного лечения, сочетающегося с кардиодилатацией.
Уберите эти рекламы даже не представляете как оно раздражает пздц нахуй нужен такой сайт
Фу, черножопый, принес культуру своего народа на русский сайт?